Что вас беспокоит?
Назначении таргетной или химиотерапии
Маме 83 года, в январе 26 была проведена операция по удалению опухоли сигмовидной кишки. Назначили ХТ Капецитабином (Кселода). По результатам генетического теста обнаружена мутация. Насколько Кселода эффективна и вообще полезна при таком генетическом тесте? Если неэффективна, то какие препараты смогут блокировать эту мутацию?
Принятый ответ
Здравствуйте!
При наличии мутации Kras назначение капецитабина вполне оправдано, причем его назначение как в монорежиме, так и в комбинации с другими препаратами одинаково эффективно. Наиболее вероятно, что маме назначили его в монорежиме ввиду возраста и наличия сопутствующих заболеваний, что тоже правильно.
да, в монорежиме назначили. Как Вы считаете , сколько курсов стоит пройти? Консилиум назначил 3 месяца, те. 5 курсов по схеме приема кселоды (они как раз истекли), а другие врачи рекомендуют 8 курсов, т.е. еще 2 месяца.
и как тогда трактовать формулировку ИИ :"капецитабин, как правило, неэффективен при соматической мутации G12D (c.35G>A, p.Gly12Asp) в гене KRAS."?
В среднем лечение должно проводиться около 6 месяцев. Я думаю, консилиум вам назначил 3-хмесячный курс с целью дальнейшего дообследования для исключения возможного прогрессирования.
Не могу ответить за ИИ. Капецитабин эффективен при мутации Kras, и это прописано в клинических рекомендациях
Принятый ответ
Здравствуйте!
В результате гистологического исследования послеоперационного материала согласно TNM общая стадия 3B, выявлена мутация в гене KRAS, микросателлитно опухоль стабильна.
У пациента существуют риски насчет проведения химиотерапии : возраст, фибрилляция предсердий.
Предложенные варианты XELOX или капецитабин вполне оправданы.
Наличие мутации на момент послеоперационной терапии, после радикального хирургического лечения, никак не влияет на выбор схемы терапии.
KRAS мутация априори ухудшает прогноз заболевания и предполагает повышенный риск прогрессирования, а также исключает одну из опций терапии метастатического заболевания (применение EGFR ингибиторов).
а какая же роль тогда капицитабина, если он не снимает этот риск прогрессирования? или все-таки снижает его хотя бы?
и как трактовать формулировку ИИ : "капецитабин, как правило, неэффективен при соматической мутации G12D (c.35G>A, p.Gly12Asp) в гене KRAS".
Статическая информация, если его не применять в послеоперационном периоде то вероятность прогрессирования возрастает ещё больше в раннем периоде. При лечении ЗНО речь идет об удлинении жизни, а не об абсолютном избавлении от прогрессирования заболевания.
ИИ очень сырое создание современности.
В текущих клинических рекомендациях по лечению колоректального рака ни слова о полученной вами информации от ИИ.
В стандартных химиотерапевтических схемах колоректального рака присутствует антиметаболит или капецитабин или фторурацил, вне зависимости от статуса в гене KRAS
Принятый ответ
Здравствуйте!
Мутация KRAS НЕ отменяет эффективность Капецитабина.
Он сохраняет свою пользу в качестве адъювантной (профилактической послеоперационной) терапии независимо от статуса KRAS.
Назначенное лечение в таких случаях адекватно.
Принятый ответ
Здравствуйте
Судя по представленным данным речь идет о третьей стадии рака кишки
Выполнена радикальная операция
Однако на 3 стадии заболевания одной лишь операции недостаточно
Поэтому обязательно назначают адъювантную (то есть профилактическую) химиотерапию
Это достоверно снижает риски рецидива
заболевания
Проводится либо полихимиотерапия по схемам XELOX или FOLFOX
Либо монохимиотерапия Капецитабином
Мутации на 3 стадии заболевания никакой практической значимости не имеют!
На эффективность терапии Капецитабином не влияют
Носят сугубо теоретический интерес и влияют на лечение ТОЛЬКО на 4 стадии
спасибо большое! а где-то можно сдавать генетические тесты на наличие подобных мутаций и смогут ли результаты этих тестов "предсказать" возникновение опухоли? поскольку у мамы теперь в анамнезе рак, мне тоже стоит быть на чеку
рак который дебютировал в 83 года - НЕ наследственный
То есть вероятность заболеть раком кишки детям и внука среднестатистическая
Не повышенная
Принятый ответ
Здравствуйте
По результатам обследований данные за злокачественное образование кишечника с поражением лимфатических узлов-стадия заболевания III.
Тактика лечения при данной стадии в адъювантном режиме-то есть послеоперационном , проведение химиотерапии по схеме Xelox или Folfox до 6 месяцев, если соматический статус соответствует ECOG 2-3, или есть противопоказания к проведению полихимиотерапии , назначают монотерапию капецитабином. Кселода-это оригинальный препарат, его назначают достаточно редко, но ответ на него самый лучший, если сравнивать с дженериками.
По поводу мутаций, на самом деле на ответ противоопухолевого лечения капецитабином это никак не влияет, нет никакой достоверной доказательной базы о том, что наличие мутации в генах Kras/Nras коррелирует с противоопухолевым эффектом капецитабина.
Диагностическая ценность этих мутаций -возможность оценить дополнительные опции лечения в случае прогрессирования заболевания.
Добрый день. В данном случае назначение капецитабина полностью оправдано. Мутация KRAS не снижает эффективность капецитабина в послеоперационном лечении и не требует замены на таргетную терапию. Тут необходимо завершить курс адъювантной химиотерапии в объеме, определенном консилиумом. Таргетные препараты, воздействующие на KRAS, при данной ситуации не применяются. Эта мутация имеет значение преимущественно при метастатическом процессе, там она исключает применение некоторых таргетных препаратов.
Похожие вопросы по теме
- 2 Февраля 20221 ответ