Что вас беспокоит?
Лекарственное поражение печени
В начале мая 2023 у меня начала кружиться голова (позднее неврологом был поставлен диагноз ДППГ – проблема решена). Перед посещением врача я сдала анализы крови: клинику и биохимию, гамму и ферритин (думала анемия) Результаты: АЛТ 104, АСТ 32, гамма ГТ 146 и Ферритин 270. Анализы от 25.05.23 прилагаю. 26 мая 2023 гепатологом было диагностировано (анализы/УЗИ/МРТ) лекарственное поражение печени (прием ЗГТ по гинекологии после гистерэктомии в 2011 и оварэктомии в 2016) Назначено доп. обследование: кровь на гомоцистеин, коагулограмму и МРТ брюшной полости (контраст если потребуется) - если в анализы или МРТ будут плохие (камни/онко) сразу опять к терапевту. Если норм, то лечение следующее: 10 дней уколы гептрал; с 27 мая по 5 июня; 1,5 месяца Гепа-мерц (2 пакетика в сутки) с 6 июня по 18 июля; Анализы были в норме, по УЗИ и МРТ жировой гепатоз (мой вес 110 при росте 164, 20 лет на l-тироксине 75 мг., травмы суставов и позвоночные грыжи) поэтому последовала указанию врача. 27.07.23 после курса лечения пересдала анализы – результаты прилагаю: АЛТ 144, АСТ 57, Гамма 218, Ферритин 268. На повторном визите к гепатологу 28.07.2023 был назначен УРСОСАН на ночь по схеме: - с 28.07.23 на 14 дней 250 мг; - с 11.08.23 500 мг на 10 дней. - с 22.08.23 750 мг на 7 дней. - с 29.08.23 дозировка 1000 мг 1 месяц. Затем контроль лабораторных данных. Плюс через месяц приема Урсосана сдать кровь на Лямблии; С-реактивный белок; Ревматоидный фактор; Альфа-фетопротеин – все в норме (анализ от 18.08.23 прилагаю) После контроля 29.08.23 (АЛТ 91, АСТ 40, Гамма 15, Ферритин 286) урсосан продлен «длительно» с периодическим контролем крови. Предполагалось, что лечение будет несколько лет. 07.08.25 сдала очередной раз кровь. АЛТ 24 и АСТ 20 - в норме, Гамма-ГТ 61 - продолжает снижаться, а Ферритин никак не хочет - 269. Сейчас опять должаю прием Усосана (дозировка 1000) Каким образом я могу снизить Ферритин? Что еще мне можно проверить (анализы, исследования)? Хронические болезни не все помещаются в форму)) Гипертоническая болезнь II стадии; Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка; Начальные склеродегенеративные изменения аорты; Субаортальный стеноз; Легочная гипертензия 1 степени (ТН до 2 степени) УЗ-признак диффузных изменений поджелудочной железы. УЗ-признаки уплотнения структу-ры полостной системы почек. Косвенные уз признаки хроничес-кого пиелонефрита. Аутоиммунный тиреоидит; медикаментозный эутиреоз; Ожирение 3 степени (110 кг) Гинеколог: Состояние после экстирпации матки 2011 г.; Оварэктомия 2016 г. Постменопауза
Здравствуйте! Меня зовут Ирина Владимировна, я инфекционист и гепатолог сервиса «Спроси Врача».
В подобной ситуации в плане диагностики можно сдать:
кровь на HbsAg, антиHCV, панель на аутоиммунные поражения печени (антитела к двуспиральной ДНК, гладкой мускулатуре, печеночно-почечным микросомам анти-LKM1), альфа-фетопротеин, трансферрин, ожсс, генетический анализ на гемохроматоз, церулоплазмин, альфа-1-антитрипсин.
Фиброскан.
Если все из вышеперечисленного в норме, то дополнительно исключаем паразитов (дуоденальное зондирование)
Спасибо за информацию. Прочитала по дуоденальное зондирование, очень сомневаюсь, что я это осилю. Нет других вариантов? МРТ, кт, кровь?
Принятый ответ
Альтернатива кал на цисты простейших/ пцр кала на антиген лямблий и описторхов
Здравствуйте! Меня зовут Ольга Александровна, я инфекционист сервиса "Спроси врача".
С учётом наличия избыточной массы тела причиной повышения ферментов было скорее не лекарственное поражение, а стеатогепатит на фоне накопления жира в клетках печени. Гипотиреоз также может быть одной из причин повышения АлАТ и АсАТ.
Ферритин - это в том числе показатель воспаления, его уровень часто повышен и при жировой болезни печени тоже. Также причиной высокого ферритина может быть гемохроматоз - генетическое нарушение обмена железа.
В подобной ситуации, если не сдавали ранее, целесообразно дополнительно сдать:
- HBsAg и anti-HCV (total),
- сывороточное железо и ОЖСС с расчётом процента насыщения трансферрина железом,
- эластометрию печени на аппарате "Фиброскан", это исследование позволит оценить степень фиброза и стеатоза печени.
Спасибо за информацию, записалась на сдачу анализов. Подскажите пожалуйста, каким образом можно воздействовать на жировую болезнь печень.
Поясню. До смены згт по Гинекологии анализы были в норме. После ухода Ливиала в рынка в СПб перешла на леди Бон и потом на Анжелик. Именно после введения последнего и приема его в течении двух месяцев у меня слетели анализы. Поэтому врач сделал заключение что это лекарственное поражение.
Верно ли я понимаю, что ферритин будет высок до устранения причины? И есть ли смысл продолжать прием УРСОСАНА?
Принятый ответ
Доброе утро!
В общем и целом жировой гепатоз не лечится таблетками, основной метод лечения этого состояния - это плавное (на протяжении 6-12 месяцев) снижение массы тела на 7-10% от исходной, рациональное питание (средиземноморская или DASH-диета) и физическая активность (как минимум 150 минут умеренной аэробной нагрузки (быстрая ходьба, например) + 2 силовых тренировки (можно с собственным весом) по 30 минут в неделю).
Если есть сопутствующий сахарный диабет 2 типа либо фиброз F2, то дополнительно могут применяться препараты вроде "Оземпика", которые помогают человеку снизить вес и, соответственно, из печени жир также уходит.
Может быть, конечно, что смена препарата повлияла, но не всегда "после" означает "из-за".
Да, если причина только в жировом гепатозе, то он будет снижаться по мере похудения.
Если есть ещё гемохроматоз, тогда постоянно будет высоким в той или иной степени.
"Урсосан", к сожалению, при жировой болезни печени не имеет каких-то качественных доказательств эффективности в долгосрочной перспективе. Этот препарат не влияет на причину проблемы - жир в клетках печени.
Похожие вопросы по теме
- 30 Августа 201948 ответов
- 4 Ноября 20206 ответов
- 6 Июля 20217 ответов
- 22 Ноября 20218 ответов