Прошу дать описание биохимии, возможный прогноз и дальнейшие исследования. Ребёнок 12 лет

Юлия Лихоманова9 Августа 2021

4.0

Педиатр

Принятый ответ

Здравствуйте!
Лучше всего было бы пересдать биохимию в другой ллаборатории, очень много отклонений, что не может быть без жалоб
Ферритин очень снижен, нужен приём препаратов железа
Со стороны почек изменения - сделать узи почек, сдать общий анализ мочи. Писает как обычно? Меньше не стало мочи?
Щелочная фосфатаза может быть повышена в связи с интенсивным ростом
Ребёнок не вытягивался резко в последнее время?

Сергей Крылов9 Августа 2021

2.9

Педиатр

Принятый ответ

Здравствуйте.
Свободный Т4 норма. ТТГ норма. Антитела к ТПО норма.
Какой уровень HbA1C считается нормой
Официальные нормы показателя одинаковы как для мужчин, так и для женщин. Не зависит он и от возраста с небольшими исключениями.

Нормальным считается уровень гликированного гемоглобина до 5,7%. Лучшим считается показатель 5,5%.

Нахождение результата в диапазоне 5,7%-6,4% свидетельствует о риске развитиясахарного диабета II типа. В данном случае важно принять меры для снижения вероятности заболеть, проконсультироваться у врача. При уровне до 6% обязателен переход на низкоуглеводную диету.

Показатель 5,6-5,9% считается слегка повышенным, какие-либо симптомы нарушения обмена углеводов отсутствуют, но может присутствовать лишний вес.

При уровне HbA1C в пределах 6,1-6,4% некоторые специалисты уже ставят диагноз пред диабет и назначают лечение. Если пустить развитие болезни на самотек, то в течение 6-10 лет появятся проблемы с почками, зрением и ногами. Риск смерти от сердечно-сосудистого заболевания в таком случае повышается на 25%. Преддиабетическое состояние требует перехода на здоровый образ жизни.

По результату анализа, показавшему HbA1C более 6,5% возможен сахарный диабет, но требуются дополнительные исследования для подтверждения диагноза. Как правило, он подтверждается. Цифра 6,5-7,5% свидетельствует о патологии средней тяжести.

Для лиц с сахарным диабетом рекомендовано поддерживать показатель на уровне до 7%. Однако удерживание цифры в пределах 5,5-5,7% продлит жизнь и поможет избежать инвалидности.

Показатель от 8% свидетельствует о плохом контроле и стремительном развитии осложнений, вплоть до потери сознания и комы.
Повышение: АСТ, Глюкозы, Креатинкиназы, ЛПВП, хлориды щелочная фосфатаза, фосфор.
Снижение: мочевой кислоты, ферритина, креатинина.
Берегите себя, С уважением, Крылов Сергей Васильевич.

Сергей Крылов9 Августа 2021

2.9

Педиатр

Провести УЗИ почек и внутренних органов.Осмотр глазного дна окулист.

Сергей Крылов9 Августа 2021

2.9

Педиатр

Холестерин–ЛПВП (холестерол
липопротеидов высокой плотности, HDL)
Холестерол-ЛПВП – «хороший холестерин», показатель обмена жиров,
один из классов (фракций) липопротеидов, частиц циркулирующих в крови,
осуществляющих транспорт холестерола из клеток различных органов и
тканей обратно в печень. Данная фракция холестерина препятствует
образованию атеросклеротических бляшек в сосудах. Антиатерогенное
действие ЛПВП основано на его свойствах переноса холестерола из клеток в
печень, после чего он выводится из организма. Поэтому ЛПВП относятся к
антиатерогенным липопротеидам.
Основные показания к назначению анализа совместно с общим
холестерином:
 атеросклероз
 ишемическая болезнь сердца
 заболевания печени
 сахарный диабет

Сергей Крылов9 Августа 2021

2.9

Педиатр

Глюкоза
Глюкоза – это простой сахар, служащий организму основным
источником энергии. Употребляемые человеком углеводы расщепляются на
глюкозу и другие простые сахара, которые усваиваются тонким кишечником
и поступают в кровь.
Большинству клеток организма глюкоза требуется для выработки
энергии. Мозгу же и нервным клеткам она нужна не только как источник
энергии, но и как регулятор их деятельности, поскольку они могут
функционировать, только если содержание глюкозы в крови достигает
определенного уровня.
Организм может использовать глюкозу благодаря инсулину – гормону,
вырабатываемому поджелудочной железой. Он регулирует движение
глюкозы из крови в клетки организма, заставляя их накапливать избыток
энергии в виде кратковременного резерва – гликогена либо в форме
триглицеридов, откладывающихся в жировых клетках. Человек не может
жить без глюкозы и без инсулина, содержание которых в крови должно быть
сбалансировано.
В норме содержание глюкозы в плазме крови слегка возрастает после
еды, при этом секретирующийся инсулин понижает ее концентрацию.
Уровень инсулина зависит от объема и состава принятой пищи. Если
концентрация глюкозы в крови падает слишком низко, что может случаться
после нескольких часов голодания либо после интенсивной физической
работы, то выделяется глюкагон (еще один гормон поджелудочной железы),
который заставляет клетки печени трансформировать гликоген обратно в
глюкозу, тем самым повышая в крови ее содержание.
Поддержание нормы глюкозы в крови имеет крайне важное значение.
Когда механизм обратной связи «глюкоза-инсулин» работает исправно,
содержание глюкозы в крови остается достаточно стабильным. Если же этот
баланс нарушается и уровень сахара в крови возрастает, то организм
стремится восстановить его, во-первых, выработкой большего количества
инсулина, а во-вторых, выведением глюкозы с мочой.
Крайние формы гипер- и гипогликемии (избытка и недостатка
глюкозы) могут угрожать жизни больного, вызывая нарушение работы
органов, повреждение мозга и кому. Хронически повышенное содержание
глюкозы в крови может привести к повреждению почек, глаз, сердца,
кровеносных сосудов и нервной системы. Хроническая гипогликемия опасна
поражением мозга и нервной системы.
Иногда у женщин гипергликемия (гестационный диабет) возникает при
беременности. Если ее не лечить, она может привести к тому, что у матери
родится крупный ребенок с пониженным уровнем глюкозы в крови.
Интересно, что женщина, страдающая от гипергликемии при беременности,
после ее окончания не обязательно будет болеть диабетом.

Сергей Крылов9 Августа 2021

2.9

Педиатр

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
Аспартатаминотрансфераза (АСТ) – это фермент, который находится
во всех клетках организма, однако главным образом в сердце и печени и в
меньшей степени в почках и мышцах. У здоровых пациентов активность АСТ
в крови невелика и норма АСТ имеет низкие значения. При повреждении
печени или мышц АСТ высвобождается, содержание АСТ в крови
повышается. В связи с этим активность данного фермента является
показателем повреждений печени. Анализ на АСТ входит в состав так
называемых печеночных проб – исследований, диагностирующих нарушения
в работе печени.
Печень является жизненно важным органом, который расположен в
верхней правой части брюшной полости. Она участвует в осуществлении
многих важных функций организма – помогает в переработке питательных
веществ, производстве желчи, синтезе многих важных белков, таких как
факторы свертывающей системы крови, а также расщепляет потенциально
токсичные соединения до безопасных веществ.
Ряд заболеваний приводит к повреждению клеток печени, что
способствует повышению активности АСТ.
Наиболее часто анализ на АСТ назначают, чтобы проверить, не
повреждена ли печень из-за гепатита, приема токсичных препаратов,
цирроза. Однако АСТ не всегда отражает только повреждения печени,
активность этого фермента может повышаться и при заболеваниях других
органов, в частности при инфаркте миокарда.

Сергей Крылов9 Августа 2021

2.9

Педиатр

Кретинфосфокиназа
Креатинкиназа – это фермент, который катализирует реакцию переноса
фосфорильного остатка с АТФ на креатин с образованием креатинфосфата и
АДФ. АТФ (аденозинтрифосфат) – молекула, являющаяся источником
энергии в биохимических реакциях человеческого организма.
Реакция, катализируемая креатинкиназой, обеспечивает энергией
мышечные сокращения. Различают креатинкиназу, содержащуюся в
митохондриях и цитоплазме клеток.
Молекула креатинкиназы состоит из двух частей, которые могут быть
представлены одной из двух субъединиц: М, от английского muscle –
"мышца", и B, brain – "мозг". Таким образом, в организме человека
креатинкиназа есть в виде трех изомеров: ММ, МВ, ВВ. ММ-изомер
содержится в скелетной мускулатуре и миокарде, МВ – в основном в
миокарде, ВВ – в тканях головного мозга, в небольшом количестве в любых
клетках организма.
В крови здорового человека креатинкиназа присутствует в небольших
количествах, в основном в виде ММ-изомера. Активность креатинкиназы
зависит от возраста, пола, расы, мышечной массы и физической активности.
Поступление креатинкиназы в кровоток в больших количествах
происходит при повреждении содержащих ее клеток. При этом по
повышению активности определенных изомеров можно сделать вывод о том,
какая ткань поражена: ММ-фракция – повреждение мышц и в меньшей
степени поражение сердца, МВ-фракция – повреждение миокарда, ВВфракция – онкологические заболевания. Обычно делают анализы на общую
креатинкиназу и ее МВ-фракции.
Таким образом, повышение креатинкиназы в крови позволяет сделать
вывод об опухолевом процессе, поражении сердца или мышц, которое в свою
очередь может развиться как при первичном повреждении данных органов
(при ишемии, воспалении, травмах, дистрофических процессах), так и
вследствие их поражения при других состояниях (из-за отравления,
метаболических нарушений, интоксикаций).
Сердечные заболевания, при которых разрушаются клетки, – это
инфаркт миокарда, миокардиты, миокардиодистрофии, токсическое
поражение миокарда. Анализ на креатинкиназу имеет наибольшее значение
для диагностики инфаркта миокарда, так как активность этого фермента
повышается раньше других, уже через 2-4 часа после инфаркта, и достигает
максимума через 1-2 суток, затем нормализуется. Чем раньше начато лечение
инфаркта, тем лучше для пациента, поэтому так важна своевременная и
точная диагностика.
Заболевания мышц, при которых разрушаются клетки, – это миозиты,
миодистрофии, травмы, особенно при сдавливании, пролежни, опухоли,
интенсивная работа мышц, в том числе происходящая при судорогах. Кроме
того, отмечена обратная зависимость уровня гормонов щитовидной железы и
креатинкиназы: при снижении T3 и T4 активность креатинкиназы
повышается и наоборот.
Интересно, что впервые анализ на креатинкиназу был использован для
выявления миопатии, однако в настоящее время его используют главным
образом для диагностики инфаркта миокарда.
Щелочная фосфатаза
Щелочная фосфатаза – фермент, который находится в клетках печени и
желчевыводящих путей и является катализатором определенных
биохимических реакций в этих клетках (в кровеносном русле он не работает).
При разрушении этих клеток их содержимое попадает в кровь. В норме часть
клеток обновляется, поэтому в крови обнаруживается определенная
активность щелочной фосфатазы. Если гибнет много клеток, она может
повышаться очень значительно.
Желчь образуется в клетках печени и выделяется по системе
внутрипеченочных желчевыводящих канальцев. Они затем объединяются в
печеночные протоки, которые выходят за пределы печени и образуют общий
желчный проток, впадающий в тонкий кишечник.
Желчь необходима для всасывания жиров, поступающих с пищей.
Также посредством желчи выделяются некоторые лекарственные вещества.
Она образуется постоянно, но поступает в кишечник только во время и после
приема пищи. Когда она не нужна, она накапливается в желчном пузыре.
Активность щелочной фосфатазы сильно увеличивается при
препятствиях оттоку желчи, например камнях в желчных протоках. Такой
застой желчи называется холестазом.
В костях щелочная фосфатаза образуется в специальных клетках –
остеобластах, которые играют важную роль в формировании и обновлении
костной ткани. Чем выше активность остеобластов, тем выше активность
щелочной фосфатазы в крови, поэтому у детей и лиц, перенесших переломы
костей, активность щелочной фосфатазы на высоком уровне.
Щелочная фосфатаза также содержится в клетках кишечника и
плаценты.
Мочевая кислота
Мочевая кислота – это продукт катаболизма пуриновых оснований,
входящих в состав ДНК и РНК всех клеток организма. Пурины появляются в
основном после естественной гибели клеток, а меньшая их часть поступает с
пищей (с печенью, красным мясом, бобовыми, рыбой) и жидкостями (с
пивом, вином). Мочевая кислота транспортируется кровью от печени (там с
ней взаимодействует фермент ксантиноксидаза) до почек, где около 70 % ее
фильтруется и выделяется с мочой, оставшаяся часть попадает в желудочнокишечный тракт и удаляется со стулом.
Если мочевой кислоты производится слишком много или недостаточно
выделяется с мочой, она накапливается в организме, что проявляется ее
высокой концентрацией в крови (гиперурикемией). Постоянно повышенный
уровень мочевой кислоты может быть причиной подагры – воспаления
суставов, при котором кристаллы мочевой кислоты откладываются в
суставной (синовиальной) жидкости. Кроме того, отложение уратов и
формирование камней в мочевыделительной системе – тоже следствие
высокого уровня мочевой кислоты в крови.
Повышение уровня мочевой кислоты бывает вызвано возросшей
гибелью клеток (из-за противоопухолевой терапии) или реже врожденной
склонностью к повышенному производству мочевой кислоты. К
недостаточному выведению мочевой кислоты обычно приводит снижение
функции почек при их поражении. Во многих случаях точная причина
избыточного накопления мочевой кислоты остается неизвестной.
Ускоренные процессы гибели клеток, а также снижение скорости
выделения мочевой кислоты почками вызывает гиперурикемию – повышение
концентрации мочевой кислоты в крови. В результате она откладывается в
суставах и мягких тканях, воспаление переходит на внутрисуставные
кристаллы уратов. К тому же образуются камни в мочевыделительной
системе.
Фосфор неорганический
Фосфор – это один из основных микроэлементов организма, входящий
в состав высокоэнергетических молекул (АТФ, креатинфосфата), белков
мембран клеток (фосфолипидов, специфических рецепторов), нуклеиновых
кислот (ДНК, РНК), гидроксиапатита кальция костной ткани и других
органических и неорганических соединений. Кроме того, соединения
фосфорной кислоты участвуют в поддержании кислотно-основного
состояния организма.
Регуляция уровня фосфора представляет собой сложную систему
взаимодействий паратиреоидного гормона и витамина D, обеспечивающих
его всасывание в кишке, мобилизацию из костной ткани и реабсорбцию в
почках. Заболевания паращитовидных желез, костной ткани и почек
сопровождаются нарушением обмена фосфора, поэтому их диагностика
включает в себя исследование его метаболизма. Степень потери этого
элемента организмом оценивают с помощью анализа суточной мочи.
Исследуют суточную, а не разовую порцию мочи. Это связано с тем,
что концентрация фосфора в норме меняется в течение суток в широких
пределах (до 50 %). Кроме того, она зависит от питания: высокое содержание
углеводов приводит к перераспределению фосфора внутрь клеток и
снижению его концентрации в плазме и моче.
Анализ на фосфор в моче выполняют при дифференциальной
диагностике гипофосфатемии. При этом повышенная экскреция фосфора
указывает на почечные причины заболевания и исключает алиментарную
недостаточность этого микроэлемента и перераспределение фосфора в
тканях. В норме проксимальные почечные канальцы обеспечивают
практически полную реабсорбцию фосфора. Потеря фосфора с мочой
(фосфатурия) развивается, когда почки перестают выполнять эту функцию.
Чаще всего причиной этого является воздействие на почечные канальцы
избыточного количества паратиреоидного гормона, продуцируемого
аденомой паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоз), или
паратгормонсвязанного белка, продуцируемого некоторыми
злокачественными опухолями (например, плоскоклеточным раком легкого).
Также к фосфатурии склонны пациенты, страдающие длительно текущим
сахарным диабетом и алкоголизмом. К более редким причинам фосфатурии
относят заболевания, обусловленные генетическими дефектами белковтранспортеров фосфора в проксимальных почечных канальцах (синдром
Фанкони, Х-сцепленный гипофосфатемический рахит и другие). Последствия
потери фосфора организмом варьируются и зависят от ее степени. Как
правило, хроническая фосфатурия, развившаяся во взрослом возрасте, не
сопровождается яркой клинической симптоматикой и включает жалобы на
боль и слабость в проксимальных группах мышц. С другой стороны,
хроническая фосфатурия в детском возрасте может привести к рахиту.
Поэтому такие признаки, как задержка роста и деформация костей, являются
поводом для обследования ребенка на фосфатурию.
Абсорбция фосфора в тонкой кишке значительно усиливается под
воздействием витамина D. Поэтому анализ на фосфор в суточной моче
используют в педиатрии для контроля за эффективностью лечения рахита.
Значительное нарастание фосфатурии свидетельствует об избытке витамина
D и позволяет вовремя скорректировать дозу. При этом исследование мочи
представляется более удобным и комфортным для ребенка методом, в
отличие от исследования крови.
Кроме того, уровень фосфора в моче определяют при
дифференциальной диагностике гиперфосфатемии. При этом снижение
концентрации фосфора в моче указывает на нарушение нормальной
экскреции фосфора почками и исключает внепочечные причины
гиперфосфатемии (рабдомиолиз, гипертермию, метаболический и
респираторный ацидоз). Чаще всего экскреция фосфора нарушается из-за
хронической почечной недостаточности, первичного гипопаратиреоза и
терапии гепарином. Избыток фосфора в плазме приводит к осаждению солей
фосфата кальция в мягких тканях (в сердце, легкие и почки). Поэтому при
обследовании пациента с признаками нефрокальциноза в лабораторный
минимум необходимо включать тест на фосфор в суточной моче.
Метаболизм фосфора зависит от влияния некоторых других
микроэлементов (в первую очередь, кальция и магния), а также ряда
гормонов (гормона роста, трийодтиронина и других), поэтому оценка
нарушений уровня фосфора требует комплексного подхода и должна
включать в себя несколько лабораторных исследований.

Сергей Крылов9 Августа 2021

2.9

Педиатр

Совместное измерение уровней натрия, калия и хлоридов позволяет
определить анионовое «окно» – разницу в содержании анионов и катионов в
крови. Его аномальная величина не является специфичным показателем,
однако предполагает присутствие в организме токсических веществ
(оксалатов, гликолатов, аспирина) или вероятность метаболических
отклонений, вызванных голоданием или сахарным диабетом.
Поскольку электролитный и кислотно-щелочной дисбалансы
сопутствуют широкому спектру острых и хронических заболеваний, анализ
на электролиты может быть назначен как уже госпитализированным
пациентам, так и только что обратившимся в отделения экстренной
медицинской помощи.