Что вас беспокоит?

У подростка 13 лет перестал видеть глаз

Здравствуйте, уважаемые врачи! У сына 13 лет резко перестал видеть правый глаз. Вернее, в центре глаза он не видит, но боковые поля как бы видны, в тёмном свете. Прошли офтальмологическую клинику, там сделали периметрию, фосфен, ЗВП. Заключение ЗВП: Регистрация без рефракционной коррекции. Зрительные вызванные потенциалы (паттерн 1,0 и0.3) ОД Р 100 3,7 - 103,8 мс, 2,9 - 112,7 мс; OS Р 100 27,1 - 100,8 мс, 24,2 - 129,8мс ОД - снижение амплитуды Р100, зубец Р100 раздвоен, что говорит о нарушение проводимости ОС - амплитуда в пределах нормы, удлинение латентности Р100 на мелкий паттерн Заключение: Нарушение проводимости по папилло-макулярному пучку зрительногонерва обоих глаз. Отправили в неврологию с диагнозом "Ретробульбарный неврит" и с рекомендацией исключить демиелинизирующее заболевание. Сына положили в неврологический стационар, сделали МРТ ГМ с контрастом: определяются разнокалиберные очаговые изменения белого вещества больших полушарий: немногочисленные суб- и юкстакортикальные, единичные перивентикулярные; единичный в левой гемисфере мозжечка. Создаётся впечатление о наличии единичного очага в спинном мозге на уровне С3 позвонка. Единичный из вышеописанных очагов в левой лобной доле имеет гиперинтенсивный сигнал DWI, с признаками ограничения диффузии на ИКД. Определяется накопление парамагнетика очагов в левой гемисфере мозжечка, остальные очаги убедительно не накапливают контрастный препарат. Очагов в мозолистом теле, зрительных нервах убедительно не выявлено. ЭЭГ: Основной ритм регистрируется высоким индексом представленности, по частоте соответствует возрасту. Очаговой и эпилептиформной активности не выявлено. ЭКГ: ритм синусовый нерегулярный. ЧСС 66-82 уд./мин., отклонение вправо ЭОС. Правограмма. Синусовая аритмия. Паттерн ранней реполяризации желудочков. ДССГ: эхографические признаки невыраженной извитости ОСА слева, ВСА справа, умеренной извитости ВСА слева на шейном уровне. ОКТ: без патологии. Консультация окулиста (в неврологии) : Н472 оптическая нейропатия ОД. Ангиопатия сетчатки ОИ. Проведено лечение: гидроксизин, омепразол, а паркам - per os, метилпреднизолон в/в кап. Взят ликвор (но результаты сказали долго ждать, отправляют в Москву), предварительно: Бесцветный, прозрачный, белок г/л 0,430, цитоз ед. Л12 н 6, сахар ммоль/л 3,6, хлоридыммоль/л 120. Лактат 1,7 ммоль/л; посев на микрофлору, энтеровирус, менингококк, гемофильную палочку, стрептококк, пцр на ВКЭ и лайм-боррелиоз, хлам, микоплаз, ВПГ 1,2,6, ЦМВИ, ВЭБ - отрицательно. Оликоглональные антитела мы ещё не знаем. Аквопарин тоже сдали, результаты неизвестно когда будут (тоже в москве). Вопрос. Сейчас сына выписали из стационара, глаз так и не видит. Рекомендация сделать мрт ГМ и шейного отдела позвоночника с контрастом через три месяца. А пока принимать тиоктовую кислоту 300мг 1 табл утром в течение 1 мес, гидроксизин 25мг по 1/2 табл 2 раза в день в течение 2 месяцев. Правильно ли лечение и восстановится ли зрение?

Нет
13 лет
24 Декабря 2025·Просмотров: 116·Надежда

Принятый ответ

Здравствуйте
Нельзя исключить ретробульбарный неврит так как по описанию объективно
Есть центральная скотома
При воспалении зрительного нерва возникает нарушение передачи изображения от макулярной области сетчатки (зоны максимально острого зрения) к латеральному коленчатому телу, вследствие чего возникает нарушение центрального зрения, изображение становится нечетким. Также страдает цветовосприятие вследствие поражения волокон ЗН, ответственных за данную функцию.
Часто с ретробульбарного неврита начинается демиелинизирующее заболевание. Как очаги в головном мозге в заключение описали , какого генеза : сосудистого , демиелинищирующего ?
Дифференциальный диагноз проводить с Нейромиелит оптического спектра (NMOSD, AQP4‑IgG‑ассоциированное заболевание), MOG‑ассоциированное заболевание (MOGAD)
Необходима консультация специалиста в центре демиелинищирующих заболеваний.
При необходимости реуоменуют Анализ крови на антитела
гликопротеиду (MOG), аквапорину 4 (AQP4). определение олигоклонального IgG (ликвор, сыворотка) и свободных легких цепей иммуноглобулинов (ликвор) ; оценка панели нейроинфекций

Пульс-терапия глюкокортикостероидами - стандарт лечения демиелинизирующего поражения

Лилия Альбертовна, мр картина более вероятно соответствует демиелинизирующее у заболеванию, предположительно рс - активная фаза

Тут необходимы гормоны. Так как активная стадия предположительно рс. Очаги могут образовываться новые и симптомы появляться новые. Необходима консультация грамотного невролога по демиелинищирующим заболеваниям. Тиоктовая кислота и гидроксищин данное состояние не лечат.

Принятый ответ

Здравствуйте! Описанная картина может соответствовать острому оптическому невриту. Очаги на МРТ говорят о том, что необходимо исключать демиелинизирующее заболевание (РС, NMOSD, MOG ассоциированное), даже несмотря на отсутствие очагов в зрительных нервах и мозолистом теле.

Сергей Владимирович, перед тем, как лечь в стационар, мы делали мрт в другом месте и результаты были: Мозговое вещество:
Отмечаются многочисленные очаги:
-в правой гемисфере мозжечка, перивентрикулярной, кортикально-субкортиакльной локализации (до
0,9 см),
-в правой зрительном нерве (до 3,4 см).
Очагов ишемии в острой стадии не определяется. По мрт из стационара про зрительный нерв не сказано

Принятый ответ

Добрый вечер!
Сочетание ретробульбарного неврита и описанных очагов в головном мозге требует исключения/подтверждения демиелинизирующих заболеваний, в первую очередь рассеянный склероз, оптиконевромиелит.
По обследованиям - вам все верно взяли и кровь и ликвор. Нужно дождаться их результатов, так как от них будет зависеть диагноз и лечение.
На данный момент по лечению тоже вопросов нет, так как на МРТ описан очаг, который копит контраст - активная фаза (обострение) лечится гормонами в высоких дозировках - пульстерапия метилпреднизолоном, что вы указываете в лечении в стационаре. Выписанное лечение на данный момент - для поддержания нервных волокон (тиоктовая кислота) и противотревожный препарат (гидроксизин).
По дальнейшей тактике дождаться результатов анализов и обратиться в цент демиелинизирующих заболеваний или к специалистам, кто занимается ими у вас в городе.

Принятый ответ

Добрый день Надежда.

При подобной клинике не исключена нисходящая атрофия зрительного нерва , ишемический процесс , неврит.

Для дифференциальной диагностики проводится оптическая когерентная томография зрительного нерва . При подсчете толщины нервных волокон можно делать выводы о том, или ином заболевании , сделать прогноз

если будут вопросы пишите

Ольга Владимировна, ОКТ делали, ОО-М7 в пределах нормы, ДЗП ОО показатели в пределах нормы. Очень пугает то, что после пульстерапии зрение так и не возвращается.

Приложите пожалуйста снимки нерва

Ольга Владимировна, ОКТ на руках нет, только вот эта запись (в больнице не работал принтер, написали от руки)

снимок можно попросить распечатать из базы, прогнозы понятны на самом деле по снимку.

Ольга Владимировна, про снимок врачи говорили, что там все очень хорошо (делали в республиканской клинике). Если у сына воспаление именно на нерве, это будет видно только на мрт? Не понимаю, почему на мрт без контраста увидели воспаление (очаг в 3,4см на зрительном нерве), а с контрастом пишут, что убедительно нет очагов на зрительных нервах. Мрт проводили в разных местах. И если полечили пульстерапией и зрение не возвращается? Это атрофия?

Похожие вопросы по теме

О врачах сервиса

На нашем сервисе консультируют только квалифицированные врачи, подтвердившие наличие медицинского образования и представившие действующие сертификаты специалиста или свидетельство об аккредитации.