Что вас беспокоит?
Без сознания 30 минут, далее астения, тревожность
В 2014 году потерял сознание на улице, прямо на ходу. Не внезапно, а постепенно, медленно "проваливаясь". Очнулся в каком-то офисе, куда меня втащили, рядом врачи "скорой". Сильно прикусил язык, не мог назвать ни день, ни месяц, ни год, ни как я здесь оказался. Измерили давление, пульс и глюкозу. Помню, было 170/100, пульс 110 (абсолютно фантастические цифры - я не гипертоник, и такого давления не бывает никогда), глюкоза 4,3 (типичная). Довезли до ближайшей остановки. С тех пор вот уже 12 лет я чувствую себя плохо. На ярком свету и при громких звуках начинается сильная дурнота (как опьянение), из-за чего часто трудно идти по улице (даже если недалеко). Раздражает яркий свет, пёстрая одежда, пёстрые прилавки в магазинах, мелкие предметы, сильная тревожность (после приступа дурноты бывает и паника), тремор в руках, вегетативная дисфункция, плохая переносимость физических нагрузок. Прошёл обследование в центре неврологии РАН, причину потери сознания и плохого самочувствия найти не удалось. Сделали анализы крови, исследование артерий головы, МРТ мозга (в т. ч. в режиме ангиографии), ЭЭГ, УЗИ сердца - абсолютно ничего. В итоге, был направлен к психиатру. Назначен азафен (единственный АД, который мне подошёл) и ситуационно феназепам (принимаю в среднем 2-3 раза в месяц по половинке). От депрессии действительно помогает (страдаю с 2008 года после сильной психической травмы и нескольких месяцев стресса), энергии и сил гораздо больше, но дурнота всё равно часто беспокоит. В прошлом году назначали на 2 недели алпразолам (попытка зайти на ципралекс - безуспешно). Заметил, что алпразолам снимает проблему дурноты на улице на 95%, но его нельзя пить длительно. Помогите, пожалуйста, понять что со мной и можно ли как-то устойчиво повысить качество жизни? P.S. Впервые потеря сознания на ходу случилась ещё в школе, в возрасте 17 лет (1992 год), но с тех пор до 2014 года не повторялась. Мне 51 год, мои диагнозы: - аутизм (синдром Аспергера) - дисплазия соединительной ткани (не синдромы) - генерализованное тревожное р-во - паническое р-во - соматизированная дисфункция ВНС
Здравствуйте, по моему мнению дело как раз в гтр и соматоформном расстройстве, азафен ад хороший, но слабоват и полностью вам состояние не нормализует. Алпразолам разумеется хорошо помог, за счет снижения тревоги стабилизируется вес и качество жизни лучше, но это препарат временный, основной упор идет на подбор антидепрессанта и работу с психотерапевтом. Если ципралекс не подошел, то по тактике подбора ад это обычно 2) венлафаксин, дулоксетин->3) кломипрамин -> 4) прегабалин.
При чем особенность в подборе доз ад-1)выход на максимально переносимые дозы;2) адекватное прикрытие для лучшей переносимости ( атаракс, алпразолам, гапабентин).
Екатерина Дмитриевна, Спасибо! Указанные Вами препараты мне ни разу не назначались. Поговорю с доктором
Успехов Вам!
Здравствуйте. Описанный приступ не типичен для невротических состояний, но более характерен для эпилептического пароксизма. Кроме того, положительная динамика от приема транквилизатора тоже косвенно может подтвердить это. Уточните, проводился ли длительный ЭЭГ-мониторинг? Так как отсутствие эпиактивности в одной записи ЭЭГ не исключает наличия эпилепсии.
Для лечения же перечисленных заболевания (Генерализованное тревожное расстройство, Паническое расстройство, Соматизированное расстройство) в первую очередь должен производиться подбор антидепрессанта из группы СИОЗС (опять же - с осторожностью ввиду потенциальной возможности имеющейся эпиактивности). Для облегчения периода адаптации может быть использован алпразолам коротким курсом (до 2-3 недель).
Ирина Вячеславовна, Благодарю за ответ! Важная информация к размышлению. Длительную ЭЭГ никогда не проводили. Буду настаивать, чтобы сделали. К сожалению, СИОЗС не переношу совершенно, и никакое прикрытие не помогает. На третьей неделе полностью теряю сон и начинается каждый вечер паника с высоким давлением и морозом по коже. Даже после отмены ещё две недели не могу прийти в себя :(
Принятый ответ
В таком случае в первую очередь - длительный мониторинг ЭЭГ, так как описанная картина более характерна для эпилепсии. Кроме того, антидепрессанты могут снижать порог судорожной активности, поэтому следует быть осторожнее с их применением в подобных случаях.
Здравствуйте!
Если длительный ЭЭГ мониторинг и МРТ по эпипротоколу полностью исключают эпилептиформную активность любого рода, текущее расстройство может быть связано с ПППГ - персистирующим постурально-перцептивным головокружением, для которого характерно чувство дурноты при ходьбе обычно без вращения окружающих предметов.
РАС при этом может обуславливать повышенную сенсорную чувствительность к ярким цветам и предметам.
ПППГ обычно формируется в рамках ГТР и в таком случае основная работа идет с антидепрессантом и его подбором: Азафен в таких случаях малоэффективен, но если перепробованы все возможные варианты, работают с дозой Азафена в сторону повышения.
Если же были опробованы не все варианты антидепрессантов, а только группа СИОЗС, к которой относится Ципралекс, возможно использовать группу трициклических антидепрессантов, например, Анафранил или Габапентин/Прегабалин.
Уточните, пожалуйста, если помните, как долго проводился ЭЭГ мониторинг, какие препараты Вы пробовали принимать ранее и какую дозу Азафена используете сейчас?
Елена Викторовна, Здравствуйте! Благодарю за интересный и содержательный ответ! К сожалению, длительный мониторинг ЭЭГ никто не назначил. Буду обращаться по этому вопросу к врачу отдельно. Перепробованы были следующие ад:
1. Пароксетин (результат — резкое усиление тревожности и дурноты, давление подскочило до 200/110, пришлось вызывать скорую и ещё 2 недели не мог прийти в себя)
2. Амитриптилин (результат — полный паралич кишечника, жить невозможно)
3. Ципралекс под прикрытием алпразолама (тоже не пошёл — на третьей неделе началась ночами паника и полная бессонница сутками, ничто не помогало, только отмена)
4. Миртазапин (начал с 1/8, но привыкнуть так и не смог — как мешком по голове, ничего не соображал и не смог нормально работать, больше 2 недель не выдержал)
Кроме того, была попытка лечения депрессии в ПНД (в 2008 году). Были назначены длительным курсом сонапакс и трифтазин. Вероятно, потому, что я жаловался на резкое усиление либидо на фоне ангедонии и полной потери интереса к жизни. Результат был очень нехорош — резко усилилась ангедонии, потерял работу и думал о суициде. После отмены сонапакса долго мучила аритмия, кроме того, началась страшная бессонница и ранние пробуждения (чего никогда не было прежде), с этим я не могу справиться до сих пор. С этого момента началось и усиление тревожности.
Все же в первую очередь стоит исключить бессудорожные формы эпилепсии путем длительного ЭЭГ мониторинга, возможно, например, 12-часового с захватом сна и бодрстования, по рекомендации эпилептолога также может быть назначена МРТ по эпипротоколу.
Для бессудорожных форм вместо судорог может развиваться аффект страха, тревоги, неприятных предчувствий, различных вегетативных проявлений, что создает сложности с диагностикой и такие формы принимаются за тревожные расстройства.
При полном исключении эпи-активности возможно продолжить работу с дозой Азафена или осуществить переход на Габапентин: переносится он обычно легче, чем антидепрессанты, а по эффекту им не уступает.
Елена Викторовна, Благодарю Вас за очень интересную информацию к размышлению! А ведь правда — каждый раз, когда прихватывает сильная дурноты, всегда бывает сначала дурноты, а уже после неё паника, но никогда не наоборот!
Здравствуйте. Причиной потери сознания мог быть эпилептический приступ, так как имеются два фактора которые могут на это указывать, это прикушенный язык и постприступная спутанность. Но все же вы были обследованы, где этого не было установлено.
Основная причина вашего состояния, вероятнее всего, кроется в соматоформном расстройстве и тревожном расстройстве. Азафен качественный, но слишком мягкий препарат, который недостаточно силен для полного выздоровления. Алпрозалам временно успокаивает и снижают тревожный отклик мозга на визуальные стимулы, но не лечат причину и нельзя назначать постоянно. Если антидепрессанты сиозс вам не подошли,то возможно назначение препаратов второй линии, это антидепрессанты СИОЗСН (венлафаксин или дулоксетин), при их неэффективности и непереносимости , стоит рассмотреть трициклические антидепрессанты (кломипрамин).
Вам необходимо подобрать основной антидепрессант и обязательно сочетать его с психотерапией ( работа именно с фобией открытых пространств и ярких стимулов. Для людей с РАС (аутизмом) КПТ должна быть адаптирована). Важно не бояться повышать дозировку до рабочей под контролем врача, используя препараты прикрытия, чтобы период привыкания прошел легче.
Так же ваши врожденные особенности играют важную роль в текущем самочувствии, при аутизме мозг и так перегружен входящими сигналами. Свет, звуки и пестрые прилавки вызывают «сенсорную перегрузку», которая ощущается как физическая дурнота и предобморочное состояние. Возможно использование бытовой адаптации, использование темных очков, существуют специальные линзы для людей с фоточувствительностью и мигренями, которые облегчают пребывание в магазинах с люминесцентным светом. Шумоподавляющие наушники или беруши, снижение звуковой нагрузки уменьшит общую утомляемость нервной системы и т.п.
Венера Тальгатовна, благодарю за ответ! Страха открытках пространств, в общем-то, у меня нет. Запросто бывает, что выходу в плохом самочувствии, но ничем плохим это не кончается. В другой раз выхожу в приличном самочувствии и ни о чем плохом не думаю, но после 500 метров пути вдруг прихватывает без всякого предупреждения. Вы правы — тёмные очки очень помогают, приходится носить их круглый год.
А ещё физические нагрузки повышают тревожность. Стоит ли их отменить? Мне их всю жизнь как раз советуют для улучшения состояния психики ..
Похожие вопросы по теме
- 15 Ноября 202212 ответов
- 1 Апреля 202514 ответов
- 1 Октября 20251 ответ
- 17 Мая 6 ответов