Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
мутация генов PAI-1 5G/4G, ITGB3 T/C, FGB G/A, MTR A/G в гетерозиготной форме и MTHFR C/C, MTRR G/G, ITGA2 T/T в гомозиготный форме. Диагноз "привычная невынашиваемость". (В 2015г. Беременность и роды, в 2019г. 2 ЗБ) Очень хотим ребёнка, как блокировать гены и выносить ребёнка?
Добрый день, Анна!
Само по себе наличие у Вас данных генов не является показателем того, что причина замершей беременности именно тромбофилия.
Во-первых нужно точно знать, что причиной ЗБ не были генетические аномалии плода.
Во-вторых, нужно оценить уровень естественных антикоагулянтов - активность Антитромбин 3, Протиена C и S. Провести диагностику антифосфолипидного синдрома.
Так же сейчас существуют тесты для интегральной оценки системы гемостаза и определения наличия состояния гиперкоагуляции - тест генерации тромбина, тромбодинамика. Но данные исследование выполняются далеко не во всех лабораториях.
Здравствуйте. Мне 30 лет. в 29 была замершая беременность (больше беременностей не было). Сейчас готовлюсь к беременности. Сдала анализ на тромбофилию. Обнаружен полиморфизм в гомозиготной форме. ITGA2: 807 C>T T/T. Других мутаций нет. Из возможных причин ЗБ ставят низкий...
Добрый день, гинеколог может назначить тромбо асс (аспирин) или курантил, в профилактической дозе, мутация на самая главная, причина думаю все же в прогестероне.
Здравствуйте. У меня 2 беременности, 1 зб на 6 неделе. Вторая через год и зб так же на 6 неделе (пустое плодное яйцо)
Сдала анализы на тромбофилию
F2: 20210G>A (rs1799963) G/G
F5: 1691G>A (rs6025). G/G
F7: 10976G>A (rs6046). ...
Алина, здравствуйте.
Эти мутации ничем не опасны. Риск тромбозов повышают только выявленные мутации F2 и F5 — у Вас их нет. На потери на ранних сроках они не влияют. Гомоцистеин нормальный.
Волчаночный антикоагулянт — а какая норма лаборатории, что указано в референсных пределах анализа?
Учитывая две подряд замершие на раннем сроке беременности, для исключения патологии крови как причины нужно ещё пройти дообследование на антифосфолипидный синдром. Кроме волчаночного антикоагулянта, это обследование включает анализы на антитела к кардиолипину (IgG и IgM раздельно) и к бета-2-гликопротеину (IgG и IgM раздельно).
Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
Здравствуйте. Подскажите, пожалуйста, с такими поломками в генах нужна ли поддержка гераниевыми в течение беременности? В анамнезе биохимическая беременность и следом замершая на сроке 7-8 недель.
MTHFR C677T: T/T (мутантах гомозигота)
F2: G/G (норма)
MTHFR A1298C: A/A...
Здравствуйте! Тромбофилии высокого риска FV, FII у вас не выявлены.
Остальные полиморфизмы не требуют лечения и не повышают риски тромбозов, поэтому сами по себе не являются показанием к гепаринопрофилактике.
Было 2 беременности с периодичностью в 8 лет, и на сроке 5 нелель замирание. Планирую беременность и обследуюсь.
Сейчас сдала анализы:
F2 G/G; F5 G/G; F7 G/G; F13AI T/T; FGB G/A; ITGA2 T/T; ITGB3 T/C; PAI-I 5G/4G.
Антитела к бета-2 гликопроеину G 0,5, M -не обнарудено....
Здравствуйте
Из генетического анализа учитываются только мутации F2 (мутация протромбина) и F5 (мутация Лейдена). G/G- нормальный аллель.
Остальные полиморфизмы встречаются у большинства людей, не влияют на вынашивание беременности и риск тромбозов.
Антитромбин в норме.
Антифосфолипидные антитела в норме. Признаков АФС нет.
Потери беременности не связаны с проблемами со свертывающей системой крови.
Чаще всего к потерям приводят хромосомные аномалии самого плода, маточный фактор, инфекции.
На этапе подготовки назначается фолиевая кислота 400 мкг за 3 мес до зачатия.
Важно также проверить уровень ферритина, при необходимости восполнить дефицит железа.
Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
Добрый день. Планирую криоперенос эмбрионов. Первая попытка ЭКО закончилась выкидышем на раннем сроке. Нужно ли принимать какие либо препараты? Что означают результаты.
F2 20210G/A G/G
F5 1691 G/A G/G
FGB -455 G/A G/G
F7 10976 G/A G/G
F13А1 с.103 G/T ! T/T
PAI-1...
Здравствуйте, выявленные полиморфизмы являются незначимыми в рисках развития тромботических событий. Сами по себе они безопасны , могут обнаруживаться лишь в качестве носительства, на зачатие и вынашивание не влияют. Специальной терапии не требуют.
Генетические тромбофилии высокого риска не выявлены.
Готовимся к ЭКО. Беременностей не было.
ITGB3:1565T>C| T/C
ITGA2:807C>T| T/T
FGB:-455G>A | G/A
MTRR:66А>G | G/G
MTR:2756A>G | A/G
Возможно ли проводить ЭКО, выносить и родить здорового малыша?
Наиболее важными показателями являются тромбоэластография, дефицит антитромбина, дефицит протеина С, дефицит протеина S, гомозиготная мутация протромбина (G20210a), гомозиготная мутация фактора 5 Лейдена. Другие полиморфизмы генов гемостаза и фолатного цикла не относятся к наследственным тромбофилиям высокого риска. Ещё важны Ваш возраст, вес, тромбозы у Вас или родственников. Были ли беременности и как протекали ( преэклампспия, отслойка плаценты). По имеющимся данным: отклонения в тромбоэластограмме и высокий гомоцистеин. До след эко снизить гомоцистеин, я подозревают он виновник неудачной попытки эко. Ангиовит Вы принимаете, там достаточная доза фолиевой кислоты 5 мг, чтобы снизить гомоцистеин. Противопоказаний для эко нет. Основываясь на имеющихся данных, показаний для низкомолекулярных гепаринов нет. Однако, решать будет гематолог на очном приёме, учитывая Ваш анамнез.
Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
Светлана, здравствуйте.
По представленному генетическому анализу наследственные тромбофилии не выявлены (нет мутации 2 и 5 фактора свёртывания). Остальные выявленные полиморфизмы клинического значения не имеют, так как являются нормальными вариантами генов; а также не могут являться причиной потери беременности или тромбозов, лечения никакого не требуют.