Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
Здравствуйте. Врач назначил имуннологичесий анализ.
Пришёл результат без норм.
Имуннологическое исследования - 30,5
молекулярно генетическое исследование мутации гена flt3 (fms-подобная тирозин-киназа третьего типа - 448, 8
Определение коэффициента позитивности 14,71
Как...
Надежда, такой вид исследования FLT3 не поддается расшифровке, так как заключение лаборатории не информативно. Со стороны системы крови значимых отклонений нет.
Здравствуйте, мужчина 31 год колоректальный рак поперечно ободочной кишки Т3 N1 M0
Экстренно был прооперирован, там рак и нашли
Прошёл 4 курса Xelox , сдали на мутации, выявлено только MSI высокая, Brag, krass отрицательная
Нужна ли иммунотерапия?
На данном этапе, учитывая отсутствие обследований до января месяца, сложно сказать были ли данные очаги давно или возникли на фоне терапии.
Химиотерапия уже проведена,возможно она эффективная. И несмотря на результаты MSI (что дает возможность иммунотерапии), сейчас целесообразно продолжить химиотерапию в прежнем режиме с добавлением бевацизумаба (он бывает достаточно эффективным в комбинации с химиотерапией). Опций для лечения толстой кишки много, но сейчас разумна именно эта схема.
Здравствуйте.
42 года
ЭКО беременность
Крио. ЗГТ
Мутации фолатного цикла
Принимаю:
Утрожестан 200*3 раза
Курантил 25*3 раза
Омега 3
Витамины
Фолат 1000 мг
Магний Б6
Анализы крови прилагаю
Что значит повышения ачтв и фибриногена?
Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
Добрый день! Что означает результат анализ АТ к двухцепочечной(двуспиральной) ДНК 69.3 при норме "менее 25"?
(Есть мутации фолатного цикла и генетическая тромбофилия F2)
Анализы сдавала, т.к. не наступает беременность 10 лет и пролетные крио переносы.
Насколько мне известно (стоит уточнить у ревматолога), такая патология не влияет на зачатие, она может влиять на вынашивание. Дополнительно нужно сдать волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипину, бета-2 гликопротеину (IgM и IgG отдельно, НЕ суммарно).
Здравствуйте, сдала кровь на выявление мутаций. Мутация ингибитора активатора плазминогена PAI-1 написано что гетерозигота что это значит? Плохо ли это? Другие все в норме. Опасно ли при планировании б.
Здравствуйте, Татьяна!
У нас 23 пары хромосом, в каждой из которых располагаются одинаковые гены. Но у генов бывают разные варианты (аллели). Если на обеих хромосомах располагаются одинаковые аллели, то говорят о гомозиготном наследовании признака, а если разные - то гетерозиготное носительство. Мутации в факторах свертывания и противосвертывающей системы проявляются в гомозиготном состоянии. У вас все хорошо, при том, что в основных факторах свертывания мутаций не выявлено, значит, склонности к тромбофилии у вас нет.
Добрый день.
Помогите, пожалуйста, расшифровать анализ и оценить риски тромбофилии при беременности: https://wdfiles.ru/3vNT5
В анамнезе у родственников тромбозов не было.
Здравствуйте, Наталья
Из данного генетического анализа учитываются только мутации F2 (мутация протромбина) и F5 (мутация Лейдена). У вас эти мутации не выявлены - нормальный аллель.
Остальные полиморфизмы встречаются у большинства людей, не влияют на вынашивание беременности и риск тромбозов.
При их обнаружении тактика ведения беременности не меняется.
Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
Здравствуйте!Имеется такой набор мутаций (приложен скан анализа) В анамнезе 6 попыток ЭКО, из них 1 замершая на ран сроке.Была у 2 гематологов Самары.Один говорит клексан до переноса и за сутки отменить, второй только при наступлении бер и если Д-димер высокий. Переодически...
Здравствуйте. Наличие этих мутаций лишь повышает риск тромбообразования и не всегда является показанием к назначению антикоагулянтов. Вам нужно сдать антитромбон 111, гомоцистеин, протиен С и S, антитела к кардиолипинам, к В2-гликопротеину 1, волчаночный антикоагулянт. У вас в жизни были эпизоды тромбообразования, инфаркты, инсульты ?
Добрый день. Прошу подсказать по результатам данных анализов какие показаны витамины и их дозы при планировании и во время беременности? Насколько опасны данные полиморфизмы?
Гемостазиограмма в норме.
MTHFR 1298 - A/A норма
MTRR 66 - G/G гомоз
MTR 2756 - A/G гетероз
MTHFR -...
Добрый вечер. Истинными мутациями, приводящими к развитию наследственных тромбофилий, являются мутации в генах факторов свертывания крови 2 и 5 (гены F2 и F5). Наследственная тромбофилия - это состояние повышенной свертываемости крови внутри сосуда, что может явиться причиной развития инсульта, инфаркта, тромбоза вен нижних конечностей, а также нарушения плацентации при беременности. У Вас этих мутаций нет.
Ещё одним критерием диагностики наследственной тромбофилии является одновременное присутствие в генотипе человека полиморфизмов по ТРЕМ генам в ГОМОЗИГОТНОМ состоянии (Pol/Pol). У Вас этого тоже нет. Вывод: данных за наследственную троибофилию нет. Генетика фолатного обмена не нарушена. Рекомендовано: в течение 3 месяцев до отмены контрацепции и далее до 12 недели беременности препарат фолиевой кислоты в дозировке 400 - 800 мкгр в сутки.
Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
Здравствуйте , помогите пожалуйста расшифровать анализы генетического исследования мутаций. Онкология с 21 года , изначально сигмовидная кишка , потом метастазы. Ищем нового химиотерапевта. Врача увижу не скоро , хотелось бы знать к чему готовиться . Спасибо.
Здравствуйте
Фенотип опухоли стабильный (Mss), поэтому иммунотерапия в качестве лечения маловероятно подойдет.
Отсутствие микросателлитной нестабильности указывает на меньшую вероятность ответа на иммунную терапию ингибиторами контрольных точек.
- HER2 отрицательный: Отсутствие гиперэкспрессии HER2 исключает возможность использования HER2-таргетной терапии.
Мутации NRAS нет.
Есть мутация KRAS, поэтому лечение таргетными препаратами (цетуксимаб или панитумумаб) тоже не рекомендовано.
Мутацию BRAF не удалось оценить из-за качества материала от биопсии. Стоит обсудить повторное исследование на данную мутацию.