Что вас беспокоит?
Одышка и плохо себя чувствую
Здравствуйте. Мне 75 лет. У меня была пароксизмальная фибрилляция предсердий (ФП) с 2003 года. В декабре 2024 года перешла в постоянную форму. За эти годы я общался с кардиологами-аритмологами, а также читал медицинскую литературу. В некоторых источниках ФП представлена как побочное заболевание к другим болезням: гипертония, ишемия, пороки сердца, нарушение проводимости. Стоит подлечить основное заболевание и ФП пройдёт сама собой. Возникало сомнение: перечисленные болезни распространены широко, но ФП встречается далеко не у всех больных. Например, у моего деда была стенокардия, но не ФП. Кажется, относительно недавно в масс-медиа появилось представление о ФП как о самостоятельном заболевании. Правильно ли я представляю, что корень зла это электрогенные кардиомиоциты (ЭК), находящиеся в районе левого предсердия, способные производить электрические импульсы, сбивающие синусовый ритм? Если так, то медикаментозная терапия ФП выглядит как "умиротворение агрессора" - ЭК, поскольку известные антиаритмические лекарства не затрагивают ЭК. Абляция не может дать 100% результат, поскольку даже после полного удаления ЭК, они могут появиться снова. Жду от Вас ответа потому, что пациенту желательно знать правду о своей болезни. Пока нашёл только одну публикацию об ЭК: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25880508/ Желаю всему сообществу аритмологов успешной борьбы с ЭК. У меня один вопрос: как смягчить одышку при постоянной ФП? С уважением, Владимир.
Здравствуйте.
Гипертония, ИБС, ожирения, пороки митрального клапана являются факторами риска возникновения фибрилляции предсердий, так как они все способствуют ремоделированию миокарда, расширению левого предсердия, возникновения очаговых фиброзных изменений, изменению работы кардиомиоцитов, что вследствие и приводит к фибрилляции предсердий. Даже если устранить эти факторы, а точнее стабилизировать, но они уже были долго, пациент не следил за собой, произошло ремоделирования сердца, ФП никуда не уйдёт. Поэтому так и бывает , что какой-то пациент следит за собой, всё принимает и у него скажем, гипертония, другой же, имея то же заболевание, ничего не делает, и в последствии возникает ФП.
ФП без причины, то есть идиопатическая, всё же чаще возникает у молодых людей, чаще связано с врожденными каналопатиями.
Аблация имеет более высокий процент успеха при наличии нормального размера левого предсердтя.
Антиаритмики всегда подбираются индивидуально.
В плане одышки, здесь важно понимать, с какой частотой у вас ФП. Так как при постоянной форме желательно иметь частоту в покое менее 90. Обычно стараемся оттитровать бэта блокаторы (чаще беталок зок).
Если есть отёки, застойные явления в лёгких, позволяет давление, то добавляем диуретики (чаще Торасемид)
Алена Германовна, спасибо за ответ. Нашёл ещё одно сообщение об изучении кардиомиоцитов (https://msu.ru/news/novosti-nauki/biologi-iz-mgu-obyasnili-kak-retseptory-adrenalina-vliyayut-na-mertsatelnuyu-aritmiyu.html).
Эта работа ценна уже тем, что направлена на изучение корня зла - электрогенных кардиомицетов.
Принятый ответ
Поверьте, кардиомиоциты в плане их работы и генерации аритмии изучены уже давно, поэтому антиаритмики влияют на работу тех или иных их каналов, изменяя поток тех или иных ионов. Но к сожалению, есть ограничения в использовании в плане ремоделирования сердца, заболеваний и прочее. Поэтому контроль ритма пока остаётся актуальной проблемой. Но к сожалению, тяжело добиться от пациентов и контроля факторов риска заболевания. Тяжело держать аритмию под контролем, когда предсердие сильно расширено.
Алена Германовна, если кардиомиоциты давно хорошо изучены, то почему столь скромны результаты в лечении ФП? Да, увеличение размеров левого предсердия это отягчающий фактор. Но это в случае, если электрогенные кардиомиоциты (ЭКЛП) живут себе в устье сосудов, впадающих в левое предсердие. Поэтому, если ингибировать электрическую активность ЭКЛП, то и ФП прекратится, несмотря на увеличенные размеры левого предсердия. Сообщение об открытии ингибитора ЭКЛП я Вам уже направил. Но, сообщение датируется 2017 годом. Не нахожу прогресса в этой теме. Наверное, дело упёрлось в селективность ингибитора. Если ввести человеку ингибитор, то он заблокирует и здоровые ЭК.
Все попытки защитить сердце медикаментами, не устраняя корень зла (ЭКЛП), едва ли принесут желаемый результат.
Аритмогенный очаг может быть в любом месте левого предсердич, опять же идёт прямая корреляция с размером.
На исследование одного препарата, введение его на рынок уходит в среднем около 10 лет.
Плюс любой антиаритмик является проаритмиком. И к сожалению, часто пытаются ввести препарат, а на нём рост других видов аритмии. Опять же, электрофизиология обычного миокарда и грубо говоря "больного" Разная. Поэтому тут только надеяться на науку
Здравствуйте, Владимир!
Не знаю, насколько важна академическая часть Вашего вопроса, поэтому уделю внимание практической его части, а именно - одышке.
На самом деле при постоянной форме ФП одышка имеет две основные причины (и третью дополнительную, являющуюся следствием или осложнением первых двух) - это ишемическая болезнь сердца (стенокардия) или плохо контролируемая частота сердцебиений на фоне физической нагрузки разной интенсивности. При устранении этих двух причин одышка либо резко уменьшается. либо проходит вовсе
Илья, спасибо за ответ.
Нашёл ещё одно сообщение об изучении электрогенных кардиомиоцитов (ЭК) (https://msu.ru/news/novosti-nauki/biologi-iz-mgu-obyasnili-kak-retseptory-adrenalina-vliyayut-na-mertsatelnuyu-aritmiyu.html).
Эта работа ценна уже тем, что направлена на изучение корня зла - ЭК.
Похожие вопросы по теме
- 28 Мая 20202 ответа
- 5 Ноября 20204 ответа