Сдала Анализы помогите расшифровать

олиморфизм F5: 10976 G>A) G/G (мутация не выявлена) F13А1 (фактор ХІІІ свертывания крови. Полиморфизм F13А1: 9 G>Т) G/Т (выявлена мутация в гетерозиготном состоянии) Снижение уровня фактора XIII в крови. Уменьшение риска венозного тромбоза. Вероятен повышенный риск на фоне антикоагулянтной терапии, геморрагический синдром, гемартрозы. FGB-фибриноген (фактор І свертывания крови). Полиморфизм FGB: -455 G>А G/G (мутация не выявлена) Серпин 1(РАІ-1) (антагонист тканевого активатора плазминогена). Полиморфизм РАІ-1: -675 5G>4G 4G/4G (выявлена мутация в гомозиготном состоянии) Повышение уровня PAI-1 в крови. Возможно снижение фибринолитической активности крови. Повышена вероятность привычного невынашивания беременности, увеличение риска развития тяжелого гестоза в 2-4 раза, гипоксия, задержка развития плода. Возможно повышение риска коронарных нарушений в 1,3 раза. ITGA2-α2 интегрин (тромбоцитарный рецептор к коллагену). Полиморфизм ITGA2: 807 С>T Т/Т (выявлена мутация в гомозиготном состоянии) Возможен повышенный риск послеоперационных тромбозов. Изменение свойств рецептора, приводит к увеличению скорости адгезии тромбоцитов. Возможен повышенный риск инфаркта миокарда (в 2,8 раза), ишемического инсульта, развитие тромбоэмболических заболеваний, постангиопластические тромбозы. ITGB3-b интегрин (тромбоцитарный рецептор фибриногена). Полиморфизм ITGB3: 1565 Т>C Т/Т (мутация не выявлена) ПЦР-генетика. Фолатный цикл MTHFR 677 (метилентетрагидрофолатредуктаза) Полиморфизм: 677 С>T C/C Мутации не выявлено MTHFR 1298 (метилентетрагидрофолатредуктаза) Полиморфизм: 1298 A>C C/C Мутация выявлена в гомозиготном состоянии Риск развития тромбозов. Невынашивание беременности, поздний гестоз. Повышенный риск эмбриональных опухолей. Курение усугубляет влияние мутации. MTR (B12-зависимая метионин-синтаза) Полиморфизм: 2756 A>G G/G Мутация выявлена в гомозиготном состоянии Рост уровня гомоцистеина в крови. Повышение риска развития синдрома Дауна. Нарушение развития плода – незаращение нервной трубки Увеличение риска развития мегалобластной анемии. MTRR ( метионин-синтаза редуктаза) Полиморфизм: 66 A>G A/G Мутация выявлена в гетерозиготном состоянии Рост уровня гомоцистеина в крови. Дефекты развития нервной трубки. Усиливает патологический эффект, ассоциированный с мутациями генов MTHFR и MTR. Влияние мутации усугубляется дефицитом витамина В12. Примечание. При выявлении мутаций необходим контроль уровня гомоцистеина.