Рс или нет?

Здравствуйте. Лечилась в стационаре, но врач не может даже сказать что это... Состояние ухудшается с каждым днем, хожу с трудом. Заболела остро, появилась пелена перед правым глазом в виде полиэтиленового пакета, выпадение нижнего и боевого полей зрения. После консультации у офтальмолога диагноз: Невроз зрительного нерва? Консультация невролога. В течение 3 дней состояние ухудшилось, появилась слабость недомогание не соразмерное с физической нагрузкой, боль в мышцах нижних конечностей, онемение в левой руке, нижение чувствительности, снижение силы в левой руке 4, в правой ноге 4, нистагм мелкоразмашистый, снижение брюшной рефлексов, шаткость походки, тремор рук, пнп с промахиванием, неустойчивость в позе Ромберга. Невролог выдал направление на госпитализацию: Онмк? Рассеянный склероз? Неврит зрительного нерва правого глаза? В стационаре диагноз ОНМК снят. С предварительным диагнозом перенаправлена в неврологическое отделение. В анамнезе: остеохондроз, аутоиммунный тиреоид? Узловые изменения щитовидной железы? Дефицит витамина Д. Принимала: витамин Д 5000, йодомарин 400, селен и цинк, дикироген.( по назначению эндокринолога) В стационаре за неделю проведена пульс-терапия. Омепрозол 20, Спиронолактон 25 мг, Калия аспаргинат+ магния аспаргинат 1 таб 3 р в сутки,. Мрт с контрастом. Протокол обследования: На серии МР-томограмм, взвешенных по Т1 и Т2 ВИ, Flair ИП в трех плоскостях, получены изображения суб- и супратенториальных структур головного мозга. • МР данных за патологическое ограничение диффузии (по DWI/adc) не выявлено. Межполушарная щель проходит по срединной лини. Субарахноидальное конвекситальное пространство умеренно расширено, преимущественно в лобно-теменных областях обоих полушарий. Желудочки головного мозга нормальных размеров, боковые желудочки симметричны, 3 и 4-й – по срединной линии. Признаков нарушения циркуляции спинномозговой жидкости и повышения внутричерепного давления не определяется. Визуализируются умеренно расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина по ходу пенетрирующих сосудов на уровне базальных ядер, в пара- и суправентрикулярном белом веществе. В левой лобной доле субкортикально и паравентрикулярно переднему рогу левого бокового желудчока, определяются очаги (не менее 2х) с четкими ровными контурами, с гиперинтенсивным МР-сигналом на Т2 и Т2 Flair, размерами до 5 мм. Очаги имеют гипоинтенсивный МР-сигнал на T1 ВИ. Очагов инфратенториальной локализации и в стволе мозга не выявлено. Область мосто-мозжечкового угла и хиазмально-селлярной зоны без особенностей. Кистозная трансформация шишковидной железы до 8 мм. Параселлярные структуры имеют обычное расположение. Пневматизация синусов и височных костей существенно не нарушена. Структура глазниц без особенностей. На постконтрастных изображениях участков патологического накопления контрастного вещества не получено. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР-признаки единичных очаговых изменений головного мозга (демиелинизирующего характера, без МР-признаков активности процесса? проявления ангиоэнцефалопатии?). Умеренное расширение ликворных пространств. Киста шишковидной железы. МРТ головного мозга с контрастным усилением в динамике. Консультация невролога. Протокол обследования: На МР-томограммах шейный отдел позвоночника физиологический лордоз сохранен. Признаков аномалий развития не выявлено. Определяется правосторонняя сколиотическая деформация. Тела позвонков не изменены. Кортикальный слой нормальной толщины. Расстояние между передней поверхностью зуба позвонка С2 и задним краем передней дуги атланта в норме. В краевых отделах смежных тел позвонков имеются костные разрастания. Утолщение задней продольной связки на уровне С2-С7. Отмечаются дегенеративно-дистрофические изменения межпозвонковых дисков на уровне С3-С7 в виде снижения высоты дисков и снижения интенсивности МР-сигнала от них на Т2-ВИ по Pfirrmann I￾II. Визуализируется дорзальное выбухание дисков С4-С5 С5-С6 С6-С7 размером до 1,2 мм, с незначительной деформацией переднего эпидурального пространства; позвоночный канал на уровне пролабирования диска не сужен, смещения анулярного ядра нет. Значимых дорзальных грыж и протрузий межпозвонковых дисков на уровнях исследуемого отдела не выявлено. Просвет позвоночного канала не сужен. Межпозвонковые отверстия обычных размеров и конфигурации. Корешки спинномозговых нервов в их просвете не изменены. Спинной мозг расположен в центре позвоночного канала и имеет нормальную толщину, гомогенную интенсивность сигнала. Участков его патологического расширения или сужения не определяется. Патологических изменений в мягких тканях не выявлено. На постконтрастных изображениях участков патологического накопления контрастного вещества не получено. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР-признаки начальных дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника. Нарушениестатикии. Кровь и ликвор на IgG Кровь: 8 следовых олигоклональных igG в центральных и катодных зонах. Ликвор: 6 следовых олигоклональных градиентов igG в центральной и катодных зонах трека, идентичных с сывороточными. Кроме того 14 четких олигоклональных градиентов igG , от следовых до интенсивных по всему треку, не имеющих аналогов в сыворотке. Заключение: Сочетание интратекального синтеза олигоклональных IgG, ( 14градиентов в ликворе) и следового олигоклонального синтеза.( 6 градиентов в сыворотке igG). 3 тип синтеза. Серийное исследование зрительный потенциалов со стимулляцией реверсивным шахматным паттерном. Коррекция зрения не проводилась. Корковые ответы выделяются отчетливо. Латентность пиковая в пределах возрастной нормы. Амплитуда пика снижена незначительно при стимуляции левого глаза. Нарушение проведения зрительного афференции в кору не выявлено.