Высокий гомоцистеин — вопрос №1360829

Елизавета, здравствуйте. Сдавала гомоцистеин, т.к. ранее была замершая беременность и неудачное эко. Гематолог и репродуктолог про гомоцистеин 10 говорили все порядке, хотя везде читаю при планировании должен быть 5-6. Как мне его снизить?

Елизавета, срок 6 недель

Елизавета, была одна замершая беременность и после нее 3 года вообще не наступает беременность и я пошла на эко. По эко эмбрион прикрепился, но беременность сорвалась хгч вырос максимум до 68. У меня тромбозов не было. У родственников скорее всего да, у дедушки был инфаркт, у бабушки варикоз. Избыточного веса нет, вредных привычек тоже. Из заболеваний после неудачной попытки эко отправили на гистероскопию и обнаружили хронический эндометрит. Лечение прошла и разрешили пробовать повторно. Волчаночный антикоагулянт -1.01 ( нормы лаборатории 0.8-1.2); Антитела к бета-2 IgM-7.2 ( нормы лаборатории нормальный уровень менее 10 U/ml); Антитела к бета-2 IgG -1.2 ( нормы лаборатории нормальный уровень менее 10 U/ml); Антиспермальные антитела -2.52 ( норма менее 150); Антитела к хгч IgM -отрицательно; Антитела к хгч IgG - отрицательно.

Елизавета, как называется анализ по патологии свертывающей системы я посмотрю сдавала ли его.

Елизавета, коагулограмму сдавала по ней смотрела врач вроде все нормально. Меня больше беспокоит гомоцистеин, т.к. читала много разных репродукторов и пишут что для планирования гомоцистеин должен 5-6, все что выше нужно снижать.

Елизавета, поняла, большое спасибо за расширенную консультацию.

Елизавета, здравствуйте можно вас попросить расшифровать данные генетического тромбогенного риска.
Фибриноген (FGB: -455 G>A) - GG
Коагуляционный фактор II (F2: 20210 G>A) -GG
Коагуляционный фактор V, аномалия Лейдена F5: 1691 G>A (Arg506Gln) -GA
Ингибитор активатора плазминогена (PAI-1: -675 5G>4G) - 4G4G
Тромбоцитарный рецептор II a коллагена ITGA2: 807 C>T (Phe224 Phe)-CT
Тромбоцитарный рецептор III b, фибриногена ITGB3: 1565 T>C (Leu33Pro)-TT
Коагуляционный фактор VII F7: 10976 G>A (Arg353Gln)-GG
Фибринстабилизирующий фактор F Xlll: G>T (Val34Leu)-GT
Метилентетрагидрофолатредуктаза MTHFR: 677 C>T (Ala222Val)-CT
Метилентетрагидрофолатредуктаза MTHFR: 1298 A>C (Glu429Ala)-AC
Метионинсинтаза MTR: 2756 A>G (Asp919Gly)-GG
Метионинсинтазa редуктазы MTRR: 66 A>G (lle22Met)-AG

Заключение:

Генетический полиморфизм в локусе F5 (1691 G>A) "мутация" Лейдена,APC-резистентность,может обуславливать устойчивость к активированному протеину С,который в норме расщепляет активированный фактор 5 и тем самым препятствует неуправляемому расширению процесса свертывания крови,один из наиболее значимых факторов генетического риска тромбозов; Генетический полиморфизм в локусе PAI-1 (-675 4G>4G) ингибитора активации плазминогена
может приводить к повышению уровня PAI-1 в крови, к снижению фибринолитической активности крови, к снижению вероятности имплантации эмбриона при ЭКО. Повышение риска тромбоза и тромбоэмболии при дефиците протеина S Полиморфизм в локусе ITGA2 (807 С>T)может приводить
к увеличению адгезии тромбоцитов. Ассоциирован с ишемической болезнью сердца(ИБС); Полиморфизм в локусе F13 (103 G>T) может обуславливать снижение уровня фактора 13 в плазме,нарушение структуры и свойств фибринового сгустка что может быть причиной отсроченных кровотечений; Полиморфизм в локусе MTHFR (677 C>T)может приводить к снижению функциональной активности метилентетрагидрофолатредуктазы, к повышению уровня гомоцестеина плазмы; Полиморфизм в локусе MTHFR (1298 A>C) может сопровождается снижением активности фермента метилентетрогидрофолатредуктазы; в комбинации с гетерозиготностью аллели MTHFR (677 C>T) может сопровождается не только снижением активности фермента метилентетрогидрофолатредуктазы, но
и повышением концентрации гомоцестеина в плазме и снижением уровня фолатов; Полиморфизм в локусе MTR (2756 G>G) может обуславливать гомоцистеинемию, снижение гомоцестеина в плазме в ответ на повышение фолатов в пище; Полиморфизм в локусе MTRR (66 A>G) может приводить
к снижению функциональной активности фермента метионин-синтазы-редуктазы, приводить к гомоцистеинемии, особенно в сочетании с полиморфизмом в локусе MTR (2756 A>G);

Елизавета, подскажите, пожалуйста, по отправленным выше анализам, что следует добавить из медикаментов при эко, планируется перенос.