Что вас беспокоит?
Высокий гомоцистеин
Здравствуйте, сдала гомоцистеин результат 8.4, пропила ангиовит 2 недели пересдала стал 8.2, в12-352,6, в9-!!313. Отменила ангиовит, на мутации не сдавала. Подскажите , пожалуйста, как его понизить? Планирую беременность.
Анна, здравствуйте.
Если сдавали В12 и В9 после приёма препаратов — они будут закономерно повышены на этом фоне. Понижать их не надо, это водорастворимые витамины, сами придут в норму и ничем Вам не вредят.
По гомоцистеину: известные мне референсы лабораторий дают норму до 12. В Вашей лаборатории указаны иные нормы?
По какой причине сдавали анализ? Были ли ранее неудачи беременности или тромбозы, у Вас или ближайших родственников в возрасте до 50 лет?
Елизавета, здравствуйте. Сдавала гомоцистеин, т.к. ранее была замершая беременность и неудачное эко. Гематолог и репродуктолог про гомоцистеин 10 говорили все порядке, хотя везде читаю при планировании должен быть 5-6. Как мне его снизить?
Анна, норма гомоцистеина — до 12. Вам не надо его снижать.
Скажите, замершая беременность на каком сроке была?
Елизавета, срок 6 недель
Беременности было всего две? Замершая и ЭКО? По какой причине было ЭКО?
Были ли у Вас ранее тромбозы? Или у близких кровных родственников в возрасте до 50-55 лет? Есть ли избыточный вес, вредные привычки (например, курение)? Серьёзные сопутствующие заболевания, или тяжёлая варикозная болезнь вен нижних конечностей?
Сдавали ли анализ на волчаночный антикоагулянт, антитела к бета-2-гликопротеину или кардиолипинам?
Елизавета, была одна замершая беременность и после нее 3 года вообще не наступает беременность и я пошла на эко. По эко эмбрион прикрепился, но беременность сорвалась хгч вырос максимум до 68. У меня тромбозов не было. У родственников скорее всего да, у дедушки был инфаркт, у бабушки варикоз. Избыточного веса нет, вредных привычек тоже. Из заболеваний после неудачной попытки эко отправили на гистероскопию и обнаружили хронический эндометрит. Лечение прошла и разрешили пробовать повторно. Волчаночный антикоагулянт -1.01 ( нормы лаборатории 0.8-1.2); Антитела к бета-2 IgM-7.2 ( нормы лаборатории нормальный уровень менее 10 U/ml); Антитела к бета-2 IgG -1.2 ( нормы лаборатории нормальный уровень менее 10 U/ml); Антиспермальные антитела -2.52 ( норма менее 150); Антитела к хгч IgM -отрицательно; Антитела к хгч IgG - отрицательно.
Анна, у Вас нет данных за патологию свёртывающей системы, хорошие анализы и низкий риск тромбозов. Никаких медикаментозной коррекции свёртывающей системы не требуется, не переживайте.
Елизавета, как называется анализ по патологии свертывающей системы я посмотрю сдавала ли его.
Анна, нет одного какого-то анализа на патологию свёртывающей системы.
Учитывая Ваш анамнез — две неудачи беременности на раннем сроке — имело смысл именно исключить антифосфолипидный синдром: волчаночный антикоагулянт, антитела к бета-2-гликопротеину. Учитывая то, что у неудачи беременности есть подтверждённая гинекологическая причина, строгой необходимости в гематологическом дообследовании нет. Но если сдали — тем более замечательно; по этим анализам у Вас всё хорошо.
При подготовке к ЭКО рамках общего обследования сдаётся в том числе общий анализ крови и коагулограмма.
Елизавета, коагулограмму сдавала по ней смотрела врач вроде все нормально. Меня больше беспокоит гомоцистеин, т.к. читала много разных репродукторов и пишут что для планирования гомоцистеин должен 5-6, все что выше нужно снижать.
Анна, я тоже встречала эту информацию, но не встречала никакого её подтверждения. Сказать можно много, вопрос в том — находит ли эта гипотеза подтверждение в ходе клинических исследований. В пользу таких целевых цифр гомоцистеина убедительных доказательств нет.
Елизавета, поняла, большое спасибо за расширенную консультацию.
На здоровье, рада помочь.
Елизавета, здравствуйте можно вас попросить расшифровать данные генетического тромбогенного риска.
Фибриноген (FGB: -455 G>A) - GG
Коагуляционный фактор II (F2: 20210 G>A) -GG
Коагуляционный фактор V, аномалия Лейдена F5: 1691 G>A (Arg506Gln) -GA
Ингибитор активатора плазминогена (PAI-1: -675 5G>4G) - 4G4G
Тромбоцитарный рецептор II a коллагена ITGA2: 807 C>T (Phe224 Phe)-CT
Тромбоцитарный рецептор III b, фибриногена ITGB3: 1565 T>C (Leu33Pro)-TT
Коагуляционный фактор VII F7: 10976 G>A (Arg353Gln)-GG
Фибринстабилизирующий фактор F Xlll: G>T (Val34Leu)-GT
Метилентетрагидрофолатредуктаза MTHFR: 677 C>T (Ala222Val)-CT
Метилентетрагидрофолатредуктаза MTHFR: 1298 A>C (Glu429Ala)-AC
Метионинсинтаза MTR: 2756 A>G (Asp919Gly)-GG
Метионинсинтазa редуктазы MTRR: 66 A>G (lle22Met)-AG
Заключение:
Генетический полиморфизм в локусе F5 (1691 G>A) "мутация" Лейдена,APC-резистентность,может обуславливать устойчивость к активированному протеину С,который в норме расщепляет активированный фактор 5 и тем самым препятствует неуправляемому расширению процесса свертывания крови,один из наиболее значимых факторов генетического риска тромбозов; Генетический полиморфизм в локусе PAI-1 (-675 4G>4G) ингибитора активации плазминогена
может приводить к повышению уровня PAI-1 в крови, к снижению фибринолитической активности крови, к снижению вероятности имплантации эмбриона при ЭКО. Повышение риска тромбоза и тромбоэмболии при дефиците протеина S Полиморфизм в локусе ITGA2 (807 С>T)может приводить
к увеличению адгезии тромбоцитов. Ассоциирован с ишемической болезнью сердца(ИБС); Полиморфизм в локусе F13 (103 G>T) может обуславливать снижение уровня фактора 13 в плазме,нарушение структуры и свойств фибринового сгустка что может быть причиной отсроченных кровотечений; Полиморфизм в локусе MTHFR (677 C>T)может приводить к снижению функциональной активности метилентетрагидрофолатредуктазы, к повышению уровня гомоцестеина плазмы; Полиморфизм в локусе MTHFR (1298 A>C) может сопровождается снижением активности фермента метилентетрогидрофолатредуктазы; в комбинации с гетерозиготностью аллели MTHFR (677 C>T) может сопровождается не только снижением активности фермента метилентетрогидрофолатредуктазы, но
и повышением концентрации гомоцестеина в плазме и снижением уровня фолатов; Полиморфизм в локусе MTR (2756 G>G) может обуславливать гомоцистеинемию, снижение гомоцестеина в плазме в ответ на повышение фолатов в пище; Полиморфизм в локусе MTRR (66 A>G) может приводить
к снижению функциональной активности фермента метионин-синтазы-редуктазы, приводить к гомоцистеинемии, особенно в сочетании с полиморфизмом в локусе MTR (2756 A>G);
Елизавета, подскажите, пожалуйста, по отправленным выше анализам, что следует добавить из медикаментов при эко, планируется перенос.
Анна, из выявленных поломок значимой является только мутация F5. Поскольку она обнаружена в гетерозиготном варианте («половинном»), то обязательного назначения медикаментов не требует; согласно рекомендациям, при выявлении этой мутации в гетерозиготной форме можно рассмотреть назначение низкомолекулярных гепаринов (клексан, фраксипарин и т.д.) в послеродовом периоде, 6 недель — в том случае, если были венозные тромбозы у близких родственников в возрасте до 50-55 лет. (Инфаркт у дедушки — не фактор риска, потому что, во-первых, инфаркт — это чаще всего артериальный тромбоз; во-вторых, дедушка — это вторая очередь родства; в-третьих, возможно, ему было более 55 лет на тот момент.) Но в любом случае, это будет в послеродовом периоде, и решение будет приниматься тогда, а не сейчас, с учётом всех имеющихся на тот момент факторов риска, «за» и «против». Просто следует иметь ввиду, что может быть показана терапия гепаринами в послеродовом периоде.
Сама процедура ЭКО может потребовать назначения препаратов, тех же гепаринов, у репродуктологов есть свои показания — например, синдром гиперстимуляции яичников. Ну тут слушать репродуктологов, разумеется: если врач какие-то лекарства назначает, то их надо применять. А если говорит, мол, спросите гематологов — то по данным анализам по умолчанию, то есть просто потому что у Вас вот такие результаты, не требуется назначения никаких лекарственных препаратов.
Похожие вопросы по теме
- 2 Марта 20217 ответов
- 27 Октября 20223 ответа
- 24 Апреля 202415 ответов
- 10 Февраля 202551 ответ