Что вас беспокоит?

Вторичное бесплодие, привычное невынашивание, ХЭ

Добрый день! 37 лет. 7 лет лечу невынашивание. 14 бхб при хгч до 40-60ед, 1 замершая на 2500 хгч (анэбриония) в 2017 году. До этого 2 детей 14 и 12 лет без проблем. 8 лет КОК до 30 лет. Диагноз в теме вопроса. Какие на сегодня самые рабочие схемы лечения? Помогите, пожалуйста! Теряю надежду( огромное количество анализов, муж проверен там всё хорошо. Антибиотики, физ.терапия, капельницы Интралипид, Октагам... Этим летом курс капельниц Метрогил + Трихопол. Мазки и посевы чистые, есть Уреаплазма (с ней детей своих рожала). Явных жалоб нет. Цикл после Метрогила наладился. Начала по назначению врача Юнидокс 10 дней, следом Вильпрафен назначен. Буду очень благодарна за Ваши комментарии и рекомендации!!!

31 Октября 2021·Просмотров: 614·Мария

Мария, здравствуйте!
Дети в этом же браке?
Супруг что сдавал помимо обычной спермограммы?

Анна, здравствуйте! Брак тот же. Исследование было ещё Мар тест, если правильно написала. У андролога вопросов к мужу нет.

Tunnel тест мужу не назначали? Повышенная фрагментация ДНК сперматозоидов может давать биохимические и неращвивающиеся беременности.
Как растёт эндометрий, есть УЗИ во вторую фазу?
На ЭКО не настроены? Это вариант конечно радикальный - но будет возможность делать ПГТ тестирование эмбрионов. Возможно работает клеточный фактор с Вашей стороны. Так можно будет оценить генетику эмбрионов и переносить уже заведомо здоровые

Чем-то серьезно болели, лечились после последних родов? Вы, супруг?

Анна, спасибо за рекомендации! Мне советовали эко/икси. Пока сомневаемся. Репродуктолог говорит, что маловероятно поможет. При хэ, маркер d138 даже эмбрион из пробирки врядли приживётся.

Анна, супруг не болел ничем особенным. У меня после вторых родов был плохой анализ последа, назначали антибиотики. Пила. Жалоб никогда не было. Проблемы только с невынашиванием с 2015/16 г. Ттг 4,2 без тироксина, поэтому пью 50. С ним ттг 2,3-2,5. Гормоны, инфекции - сдавала, нет замечаний. Амг 2,1 этим летом. В начале лечения в 2016 году был 4,19. Овуляции есть, эндометрий тонковат. От 8 до 12мм в период имплантации.

Да, к сожалению, высока вероятность, что и в ЭКО не будет эффекта. Но можно будет по максимуму перед протоколом переноса пройти физио-лечение, метаболическую терапию. Проверить эмбироны на генетику и в Крио перенести.
Пока можно по ОМС по резерву вступить - можно попробовать, уже все остальное Вы сделали.
Эндометрий по толщине совсем не плохой.

Анна, мне через месяц 38 лет. Вопрос ЭКО по омс видимо мимо, не успеем. Да и не стремились пока туда почему-то... неужели это воспаление такое коварное?... каждый раз думаем, что вот ОНО.
Я уже даже смотрела про сур.материнство, но это очень тяжело и морально и материально для нас с мужем.
Скажите, пожалуйста, Вы видите эффект при антибиотиках?

Анна, а что такое метаболическая тепария?

Метаболическая терапия - это внутривенные инъекции - рибоксим, глюкоза, аскорбиновая кислота. Актовегин тот же. Я думаю Вы подобные схемы уже множество раз пробовали, но тут все средства хороши, когда нужен результат.
Антибиотикотерапия сама по себе наверное недостаточно эффективна. Перед ЭКО неплохой эффект физиопроцедуры дают.

в ЭКО сейчас берут абсолютно не по критерию возраста. АМГ выше 1,2 и количество фолликулов в яичниках суммарно более 5. По АМГ, и я думаю по количеству фолликулов Вы вполне себе Не пролетаете. Это будет по ОМС и однозначно дешевле сурматеринства. Суррмама - вариант, но конечно уже самый крайний.

Анна, спасибо Вам большое за подробные ответы!!! Уже начала Юнидокс, буду проходить курс. Попробую дополнить физио ещё раз. Витамины пью. В цикле приёма антибиотиков нельзя планировать, правильно?

Нет, уже после лечения, пока принимаете антибиотики - не стоит.
На здоровье, удачи Вам, пусть все получится!

Добрый вечер! Вы сдавали анализ крови на антифосфолипидный синдром, генетические тромбофилии и нарушение фолатного цикла?

Илона, добрый вечер! Да, сдавала. В 2016г Генетика по тромбофилии без замечаний, афс сначала был слабоположительный результат и + волч.ант, повышен д-димер. В 2017 все "диагнозы" сняты, анализы в норме. Предполагали то повышение из-за приёма КОК много лет. К слову, беременность до 2500хгч была на поддержке клексан 0,4 + метипред+дюфастон. Хгч первый раз дало сбой на 200 единицах, потом медленно затормозилось развитие...

Илона, нарушение фолатного цикла есть. Гомоцистеин всегда в норме. Фибриноген тоже.

Мария, а какие именно гены тромбофилии сдавали?

Илона, добрый вечер! Скопировала из бланка результатов.
Заключение по результатам генетического тестирования
Заключение по профилю ГП54:
Данный набор генов позволяет оценить вероятность некоторых метаболических нарушений,
ассоциированных с невынашиванием беременности:
- наличие врожденной тромбофилии,
- генетическую предрасположенность к гипергомоцистеинемии,
- степень генетического риска тромботической патологии,
- систему тонуса сосудов,
- рецепторы гормонов репродукции,
- фермент цитохрома СYP17, два фермента из глутатионтрансфераз.
На основании результатов исследования можно заключить:
1. маркеров врожденной тромбофилии высокого риска не выявлено,
2. установлены маркеры врожденной тромбофилии низкого риска, что может проявиться
гипофибринолизом,
NB:
- СОВОКУПНЫЙ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ РИСК ТРОМБОТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ БЕРЕМЕННОСТИ СЛЕДУЕТ ОЦЕНИВАТЬ
В СРАВНЕНИИ С РИСКОМ ГИПОКОАГУЛЯЦИИ (например, исключать болезнь фон Виллебранда),
Существуют другие варианты врожденной тромбофилии, наличие которых определяется с
помощью лабораторных анализов (дефицит антитромбина III, дефицит протеинов C и S).
Ситуации/состояния, повышающие вероятность экспрессии (проявления) полиморфных аллелей:
- краткосрочные провоцирующие факторы: травмы ног, хирургические вмешательства,
онкологические заболевания, гипсование ног, иммобилизация (постельный режим) более трех
дней, воздушные перелеты более 12 часов, ГК/ГЗТ, острые инфекции (в том числе, сепсис) и
др.;
- хронические факторы риска: венозный тромбоэмболизм (ВТЭ) в личном анамнезе, сердечная
недостаточность, обструктивная болезнь лёгких, мембранозный нефрит, нефротический
синдром, антифосфолипидный синдром, тромбофилии, семейный анамнез тромботической
патологии в возрасте до 50 лет, миелопролиферативные заболевания, пароксизмальная ночная
гемоглобинурия, лёгочная гипертензия, гемиплегия, параплегия, ожирение, болезнь Крона,
венозная недостаточность, полиглобулия, эритроцитозы и др.
3. выявлен маркер предрасположенности к фолат-зависимолй гипергомоцистеинемии
(гомозигтоный вариант MTHFR)
4. высокий генетический риск тромботической патологии беременности (согласно
стратификации риска, основанной на классификации Центра Тромбофилий ФГБНУ НИИ АГиР им.
Д.О.Отта, 2009)
5. установлены маркеры эндотелиальной дисфункции, гестоза, других вариантов нарушений
регуляции сосудистого тонуса - вариантное носительство в генах ACE, NOS3
6. оптимальное носительство в генах детоксикации, ассоциированных с метаболизмом половых
гормонов
7. не установлен генетический маркер аспириновой резистентности.
8. ! риск нарушения гормональной функции - ожидаема сниженная активность рецепторов ФСГ
в условиях вероятно оптимальной интенсивности продукции андрогенов (CYP17) и рецепторов
Эстрогенов. оптимальная активность ароматазы СУР19.

Илона,
Свертывающая система крови
(ГЕ1)Ген протромбина PRT (G20210A): Результат: G/G
Эффект: норма
[Функция белка: тромбообразование, под действием F5 превращается в тромбин,
плазменное звено гемостаза]
(ГЕ2) Ген фактора V, Лейденская мутация
(Arg506Gln):
Результат: Arg/Arg
Эффект: норма
[Функция белка: тромбообразование - превращает протромбин в тромбин, плазменное
звено гемостаза, ингибируется активированным протеином С]
(ГЕ3) Ген фибриногена FGB (G-455A): Результат: G/G
Эффект: норма
[Функция белка: тромбообразование - превращается в фибрин под действием тромбина,
плазменное звено гемостаза]
(ГЕ4) Ген ингибитора активатора
плазминогена PAI-1 (5G/4G):
Результат: 4G/4G
Эффект: высокий уровень продукции PAI-1,
гипофибринолиз
[Функция белка: тромбообразование - ингибирует фибринолиз (подавляет активность
PLAT) и матриксные металлопротеиназы, фибринолитическое звено гемостаза]
(ГЕ5) Ген тромбоцитарного рецептора
фибриногена GPIIIa (HPA1-1a/1b):
Результат: 1a/1a
Эффект: норма
[Функция белка: экспрессируется на поверхности тромбоцитов и обеспечивает их
адгезию, тромбоцитарное звено гемостаза]
(ГЕ7) Ген тромбоцитарного рецептора фактора
фон Виллебранда GPIb (HPA-A1/A2):
Результат: A1/A1
Эффект:норма
[Функция белка: адгезия тромбоцитов к сосудистому субэндотелию при повреждениях]
(ГЕ142) Ген коагуляционного фактора FVII
(Arg353Gln):
Результат: Arg/Gln
Эффект: незначительное снижение активности
фактора
(ГЕ143) Ген коагуляционного фактора FXIII
(Val34Leu):
Результат: Val/Leu
Эффект: незначительное снижение активности
фактора
[Функция белка: катализирует образование полимеров фибрина при тромбообразовании]

Илона,
Метаболизм гомоцистеина
(ГЕ8) Ген метилентетрагидрофолатредуктазы
MTHFR (C677T):
Результат: T/T
Эффект: снижение ферментативной активности,
высокий уровень гомоцистеина в крови
[Функция белка: один из этапов превращения гомоцистеина в метионин, метилирование
и синтез ДНК, метаболизм антиревматических препаратов]
Тонус сосудов
(ГЕ17) Ген синтазы оксида азота NOS3
(4b/4a):
Результат: 4b/4a
Эффект: низкая активность фермента
[Функция белка: тонус сосудов - синтезирует NO из L-аргинина, расслабление гладкой
мускулатуры]
(ГЕ19) Ген ангиотензинпревращающего ф-та
AСE (Ins/Del):
Результат: D/D
Эффект: повышенный уровень продукции АПФ,
гипертензия
[Функция белка: Регуляция кровяного давления - вазопрессор (обеспечивает
превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2), инактивирует вазодилататор
брадикинин]
Репродуктивное здоровье
(ГЕ79) Ген рецептора ФСГ FSHR (Asn680Ser): Результат: Asn/Ser
Эффект: низкая активность рецепторов ФСГ,
сниженный уровень эстрадиола, прогестерона и
ингибина А, ранний рост и повышенный уровень
ФСГ в лютеиновой фазе МЦ, хуже ответ на
стимуляцию ФСГ
[Функция белка: развитие гонад и гаметогенез, определяет ответ на стимуляцию
яичников ФСГ для ЭКО]
(ГЕ82) Ген эстрогенового рецептора альфа
ESR1 (T-397C):
Результат: T/C
Эффект: нормальный уровень продукции
рецептора, риск ПНБ, хороший ответ на терапию
эстрогенами, риск остеопороза и переломов при
пониженном уровне эстрогенов, повышенный
онкориск в пременопаузе
[Функция белка: эстроген-связывающий транскрипционный фактор, главные мишени
эстрогенов -половые органы; контроль роста и поддержания скелета]
Система детоксикации и биотрансформации
(ГЕ36) Ген мю-глутатион трансферазы GSTM1
(делеция):
Результат: N
Эффект: норма
[Функция белка: фермент 2 фазы детоксикации гидрофобных и электрофильных
ксенобиотиков и канцерогенов]
(ГЕ37) Ген тета-глутатион трансферазы GSTT1
(делеция):
Результат: N
Эффект: норма
(ГЕ38) Ген пи-глутатион трансферазы GSTP1
(Ile105Val):
Результат: Ile/Ile
Эффект: при воздействии выхлопных газов и
аллергенов повышается уровень IgE и гистамина,
особенно при сочетании с GSTM1 Del/Del
[Функция белка: фермент 2 фазы детоксикации гидрофобных и электрофильных
ксенобиотиков и канцерогенов, основная детоксикация полиароматических
углеводородов табачного дыма]
(ГЕ39) Ген N-ацетил-трансферазы NAT2
(*4,*5,*6,*7,*12):
Результат: *5/*7
Эффект: медленный ацетилятор, повышенная
чувствительность к ароматическим аминам,
онкориск, НЛР
[Функция белка: фермент 2 фазы детоксикации ароматических и гетероциклических
аминов]
(ГЕ151) Ген фермента цитохрома CYP17
(A1/A2):
Результат: A1/A1
Эффект: норма
[Функция белка: биосинтез стероидов в яичниках и надпочечниках]
(ГЕ138) Ген ароматазы CYP19A1 (TTTA￾повторы):
Результат: 7/7
Эффект: нормальная активность фермента
[Функция белка: превращение тестостерона в эстрадиол]

Мария, есть нарушение по серпину (РАI -1), нарушение фолатного цикла. Вы писали, что беременность дошла до 2500 на фоне клексана. Что случилось потом? Начал падать ХГЧ? Отменили клексан?

Илона, хгч споткнулся на уровне 200ед, потом рост был чуть медленне нормы, где-то в 1,5-1,7раза за 48 часов. Когда хгч дошёл до 1500 сделали узи, подтвердили поодное яйцо в полости матки. При следующем узи был поставлен диагноз замершая б, анэбриония. Отменили мед. поддержду, в тот же день начался "цикл".

Илона, обоих своих детей родила без единой таблетки/укола. Между ними было 2 медикаментозных аборта, к моему великому сожалению ныне...

Похожие вопросы по теме

О врачах сервиса

На нашем сервисе консультируют только квалифицированные врачи, подтвердившие наличие медицинского образования и представившие действующие сертификаты специалиста или свидетельство об аккредитации.