Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
Как беременела колола клексан 0.2 и актовеген .Потом добавили весел дуэ ф и открылось кровотечение на 13неделе Потом бросила образовалась гематома . Дальше продолжила курантил и пила до 20нелеле и каждый две недели сдаю коаллограмму. Ачтв , д -димер , фибриноген все а норме ,...
Здравствуйте, меня зовут Надежда, мне 34 года, д/з бесплодие 1, сочетанного генеза. Первая попытка ЭКО неудачная (Б не наступила). Далее анализы выявили повышенный Д-димер (862 мкг/л) и полиморфизм в гене F5-мутация Лейден rs6025 (Arg506Gln, G>A): гетерозигота GA....
Добрый день, да лечение компетентное. Клексан компенсирует гиперкоагуляцию вызванную мутацией Лейдена, а Метафоллин и Ангиовит уменьшит уровень гомоцистеина, который увеличивает вероятность тромбоза. Если не найдете Метафоллин, можете заменить все на Фемибион II, но в целом клексан надо конечно оставить. Желательно также сдать анализ на тромбодинамику или тест генерации тромбина.
Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
После 2 замерших беременностей.
Прошли обследование у гематолога, выявили поломку F5 и MTFR , плюс низкий протеин С и S, гематолог назначил с 1 дня беременности клексан.
Но гинеколог говорит о том что клексан не нужен, что делать?
Колю уже 7 дней , нельзя же отменять?
Здравствуйте, Наталья. При наличии замерших беременностей в анамнезе рекомендуется исключить антифосфолипидный синдром: сдать волчаночный антикоагулянт (трёхэтапный тест), антитела к бета2-гликопротеину и кардиолипину IgM и IgG отдельными титрами. Вы проходили это исследование?
Насколько были снижены протеины С и S? Вы их сдавали вне беременности?
Мутация фактора F5 гомо- или гетерозиготная? Это важно.
Полиморфизм MTHFR не влияет на вынашивание беременности и риск тромбозов.
Добрый день! Обнаружена мутация в гене 675 4G/5G гена PAI-1 4G/4G
"Повышение уровня PAI-1 в крови, снижение
фибринолитеческой активности крови, Значительно
повышенный риск коронарных нарушений. Осложнения
во время беременности"
Обнаружен полиморфный вариант 4G в гомозиготном...
Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
Добрый день ! Планируем беременность и я реши перестраховаться и сдать анализ на тромбофилию расширенную и протеин С. По совету подруги , у нее обнаружена мутация , поэтому были выкидыши и ей назначили кроверазжижающие средства.
Запись к врачу только через месяц, помогите...
Здравствуйте, Татьяна. Данных в пользу генетической тромбофилии нет, так как нет мутаций генов F2 и F5. Остальные полиморфизмы не влияют на вынашивание беременности и риск тромбозов, специального лечения не требуют. Протеин С в норме.
Низкомолекулярные гепарины назначают строго по показаниям, при высоком риске тромбозов, который рассчитывают индивидуально по шкале RCOG
Да, верно. Мутации фолатного цикла есть у 80-90% населения. Если уровень гомоцистеина в норме (норма до 15), то фолиевая кислота хорошо усваивается, не смотря на наличие мутаций.
Добрый день!
На основании предоставленных данных и результатов анализа на гены, участвующие в метаболизме фолатов, можно сделать следующие выводы:
? Генетический профиль:
MTHFR:
Полиморфизмы С677T и A1298C не обнаружены. Это говорит о сохранении нормальной функции фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), который участвует в метаболизме фолатов и гомоцистеина.
MTR (Asp919Gly):
Гетерозиготный полиморфизм. Этот ген кодирует метионинсинтазу, участвующую в переработке гомоцистеина. Гетерозиготное состояние может слегка снижать эффективность фермента, что может способствовать повышению гомоцистеина.
MTRR (Ile22Met):
Гомозиготный полиморфизм. Этот фермент восстанавливает активность метионинсинтазы. Мутация может привести к снижению её эффективности, что в сочетании с полиморфизмом в гене MTR может быть причиной гипергомоцистеинемии.
? Возможные причины повышения гомоцистеина:
Полиморфизмы в генах MTR и MTRR.
Дефицит витаминов группы B (B6, B9, B12), что необходимо уточнить лабораторно.
Образ жизни (питание, стрессы, физическая активность) или хронические заболевания.
✅ Рекомендации:
? Дополнительные анализы:
Определить уровни витаминов:
B6 (пиридоксин).
B9 (фолиевая кислота).
B12 (цианокобаламин).
Провести общий биохимический анализ крови, включая:
Креатинин для оценки функции почек (гипергомоцистеинемия может быть связана с нарушением их работы).
Исследовать уровень ферритина и общий анализ крови для исключения анемии.
? Лечение:
Включить в рацион добавки:
Метилфолат (активная форма фолиевой кислоты): 400–800 мкг/день.
Метилкобаламин (активная форма витамина B12): 500 мкг/день.
Пиридоксин (витамин B6): 25–50 мг/день.
Рибофлавин (витамин B2): до 2 мг/день для улучшения метаболизма фолатов.
Прием витаминов следует согласовать с лечащим врачом.
? Диета и образ жизни:
Увеличить потребление продуктов, богатых фолатом (зелень, шпинат, брокколи) и витамином B12 (рыба, мясо).
Снизить потребление белковых продуктов, богатых метионином (красное мясо, яйца).
Исключить курение и снизить употребление кофе до 1–2 чашек в день.
? Повторный контроль:
Через 2 месяца терапии измерить уровень гомоцистеина и витаминов группы B.
⚠️ Профилактика тромбоза:
При высоком уровне гомоцистеина (выше 30 мкмоль/л) может потребоваться консультация терапевта для оценки рисков тромбообразования и назначения антиагрегантов или антикоагулянтов.
? Дополнительные рекомендуемые исследования:
УЗИ вен нижних конечностей для исключения варикоза и тромбоза, особенно учитывая наличие геморроя.
Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
Добрый день, Уважаемые Доктора!!!
Подскажите, при таких мутация что то назначают? Прохожу программу эко. Из 7 переносов 1 бхб, остальные без имплантации.
Беременность 3 (2 внематочные, 1 бхб) детей нет.
По гинекологическое анамнезу: хр. Эндометрит CD138 0-3 клетки в поле...
Здравствуйте, по данному генетическому скринингу в гематологии и гинекологии имеют значение только две позиции. Это тромбофилии высокого тромботического риска - мутации в генах FV( Лейден), FII G20210A (протромбин).
У вас они в нормозиготах, то есть опасности тромботических событий нет.
Остальные полиморфизмы встречаются у большого процента населения, ни о чем плохом не говорят, риски тромбозов не повышают, лечения и дообследования не требуют.