Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
У мужа рак прямой кишки 4 стадии с метастазами в кости.Назначен курс FOLFOX6, далее возможно операция.Анализы на генные мутации в процессе.На каком этапе вводят таргетные препараты?Как они переносятся?Нужно ли вводить биофосфонаты с связи с метастазами в кости и когда?
После генетического анализа, врач решит какой таргетный препарат можно добавить. Переносятся они лучше химии, но у каждого есть свои побочные эффекты. С учетом мтс в кости должна быть начата терария бисфосфонатами в ближайшее время.
У мужа рак прямой кишки 4 стадии с метастазами в кости.Назначен курс FOLFOX6, далее возможно операция.Анализы на генные мутации в процессе.На каком этапе вводят таргетные препараты?Как они переносятся?Нужно ли вводить биофосфонаты с связи с метастазами в кости и когда?
Беременность 9 недель, в анамнезе несколько выкидышей на ранних сроках, замершая на 17 неделях, 1 нормальная беременность и роды. Есть мутации генов MTRR и MTR. Сдала анализ д-димер и коагулограмму, вижу, что показатели не в норме. Результаты прикладываю. Нужна консультация
Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
Здравствуйте, тромбофилии у вас нет, носительство полиморфизмов не является противопоказанием к к приему кок.
Если в прошлом не было тромботических событий, то можно принимать кок.
Во время беременности был сдан анализ и выявлена наследственная тромбофилия. Было ранее 2 замерших беременности. Выявлено 4 гетерозиготоных мутации: ITGA2, SERPINE1, FGB, MTHFR. После родов назначен варфарин. Но очень боюсь его пить. Действительно ли так всё страшно и...
Мутация FGB проявляется в повышении уровня фибриногена, если он в норме, значит не проявилась мутация. Мутация гена MTHFR проявляется в повышении уровня гомоцистеина, который также можно измерить в лаборатории. ITGA2 это рецептор тромбоцитов, варфарин не действует на него. Единственное, что SERPINE1 но это гетерозиготная мутация, во многих рекомендациях на неё мало обращают внимание. Поэтому, если гомоцистеин в норме, фибриноген не выше 4,0 г/л, не было никогда тромбозов то варфарин принимать весьма сомнительно, нужна будет очная консультация.
Здравствуйте, у меня 18 неделя беременности, есть гетерозиготные мутации ген PAI-1 и Лейдона. На фоне приема Клексан 0,4 и Кардиомагнила 150 мг. повысились фибриноген 5,34, д-димер 1070, тромбоциты 371, остальные все показатели в норме. Нужно ли увеличить дозу Клексан?
Виктория, здравствуйте.
Если отвечать именно на поставленный вопрос - нет, не нужно. Ни уровень фибриногена, ни уровень Д-димера не являются основанием для назначения или коррекции дозы антикоагулянтов.
Если выйти за рамки Вашего вопроса, то мне в данном случае пока не очевидна необходимость применения клексана на ранних сроках.
Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
Добрый день. Беременность ранний срок. Эко. Есть мутации гемостаза, в том числе и лейдена. Понятно, что колю клексан 0.4 и контролирую коагулограмму, но назначают еще или кардиомагнил или тромбо асс. Врач говорит без разницы, что нибудь из них. Какой препарат лучше?
Здравствуйте. Была замершая беременность на сроке 8 недель. Беременность наступила с 1 цикла планирования.
Сдала анализ на тромбофилию, помогите пожалуйста расшифровать.
Есть ли Тромбофилия, могли ли эти мутации спровоцировать зб, требуется ли лечение, или какие то препараты...
Дополнительное обследование по гематологии после одной замершей беременности на малом сроке не требуется.
Дополнительно стоит оценить гормоны щитовидной железы, общую биохимию ,ферритин, витамин Д, сдать мазки на ИППП , пройти УЗИ органов малого таза у гинеколога по необходимости.
Здравствуйте
помогите, пожалуйста, расшифровать результаты анализов
Мужчина, 61 год
Делали трепанобиопсию в марте (предварительно подозрение на миелодисплазию), в апреле отдельно взяли пункцию, много показателей в отклонении от нормы
при этом мутации в генах не выявлены
в...
Здравствуйте, по миелограмме и трепанобиопсии действительно имеются признаки дисплазии. Рабочий диагноз , учитывая общий анализ крови, может быть миелопролиферативное заболевание/ МДС. Когда есть признаки и пролиферации и дисплазии.
С результатами обследований, УЗИ, биохимией нужно посетить очного гематолога для уточнения тактики ведения, возможного дообследования по цитогенетике.
Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
Доброго времени суток, хотел бы уточнить один интересный момент, может ли быть истенная полецитымия при отсутствии мутации всех генов и при отсутствии изменениях костного мозга , но при этом все показатели крови указывают именно на неё будте так добры подскажите пожалуйста???👍
Константин, здравствуйте.
Крайне маловероятно.
Даже если не выявлено ни одной драйверной мутации (для полицитемии значение имеют JAK2 V617F и JAK2 в 12 экзоне, однако в спорных и непонятных случаях имеет смысл проверить также MPL и CALR), то гистологическое исследование (трепанобиопсия) костного мозга все равно покажет характерные для миелопролиферативного заболевания признаки. Если их нет, то, вероятнее, изменения в крови носят вторичный характер.
Хорошим ориентиром является также уровень сывороточного эритропоэтина: чаще всего при полицитемии он будет понижен, при вторичном эритроцитозе - повышен.