Диабет 2 типа — вопрос №1352399

У Вас и сейчас имеется ожирение 1 ст, но индекс массы тела снизился с 34 до 31, и этотхорошо, в связи с этим и нормализовался углеводный обмен.
Вам нужно ещё немного снизить массу тела на 5-7 кг. И нормализовать питание.
В любом случае сахар крови контролировать и делать анализ на гликированный гемоглобин 2 раза в год

В первой половине дня инсулина вырабатывается физиологически больше чем вечером, поэтому углеводные продукты, „запрещённые» продукты употреблять можно в утреннее и дневное время, а вечером стараться их исключать. Их можно кушать, но в ограниченном количестве.
Возможно, у Вас не классический сахарный диабет. Есть другие типы диабета, тип MODY, например.
Они более латентные, Или не требуют лечения. Но это нужно проходить дообследование и сдавать генетику.

Газированные напитки, и кола в частности очень сладкие. Максимум 200-250 мл, 0,75 или 1,0 это очень много

MODY-диабет называют сахарным диабетом взрослого типа у молодых. Впервые данный термин был использован в 1974-75 годах. Им обозначали формы болезни, которые обнаруживаются в детстве или в молодости, но протекают относительно легко, подобно СД 2 типа, характерному для людей старше 45 лет, и без снижения чувствительности клеток к воздействию инсулина.
Патология формируется на основе мутации генов, влияющих на функциональность клеток островков Лангерганса, передается по аутосомно-доминантному типу, что обуславливает не сцепленное с полом наследование и выявление близких родственников, страдающих той или иной формой гипергликемии. В основе MODY лежит мутация только одного гена. Диабет проявляется снижением активности клеток ПЖ – недостатком производства инсулина.
В результате глюкоза, поступающая в кровь из желудка, не усваивается клетками организма. Развивается состояние гипергликемии. Избыточный сахар выводится почками, формируется глюкозурия (глюкоза в моче) и полиурия (увеличенный объем мочи). Из-за возникающей дегидратации усиливается чувство жажды. Источником энергии для тканей вместо глюкозы становятся кетоновые тела. Их избыток в плазме провоцирует развитие кетоацидоза – нарушения метаболизма со смещением pH крови в кислую сторону.
Классификация
MODY-диабет представлен несколькими формами, обладающими генетической, метаболической и клинической разнородностью. Классификация основана на различении типов болезни с учетом участка мутировавшего гена. Выделено 13 генов, изменения которых провоцируют диабет:
MODY-1. Поврежденным оказывается фактор, участвующий в контроле обмена и распределения глюкозы. Патология свойственна новорожденным, детям раннего возраста.
MODY-2 Определяется мутация гена гликолитического фермента, контролирующего опосредованное глюкозой выведение инсулина из железистых клеток. Считается благоприятной формой, не вызывает осложнений.
MODY-3. Мутации гена проявляются прогрессивной дисфункцией инсулинпроизводящих клеток, это провоцирует манифестацию болезни в молодом возрасте. Течение прогрессивное, состояние больных постепенно ухудшается.
MODY-4. Изменяется фактор, обеспечивающий нормальное развитие ПЖ, производство инсулина. Мутация способна привести к стойкому СД новорожденных на фоне недоразвития эндокринного органа или к дисфункции бета-клеток.
MODY-5. Этот фактор влияет на эмбриональное развитие и кодирование генов ПЖ и некоторых других органов. Характерна прогрессирующая недиабетическая нефропатия.
MODY-6. Нарушается дифференцировка инсулин-производящих клеток, нервных клеток отдельных отделов головного мозга. Мутации проявляются диабетом у детей и взрослых, неонатальным диабетом с неврологической патологией.
MODY-7. Фактор регулирует формирование и активность ПЖ. Болезнь характерна для взрослых, но выявлено 3 случая с началом в раннем возрасте.
MODY-8. Мутации способствуют развитию атрофии, фиброза и липоматоза ПЖ. Формируется гормональная недостаточность и диабет.
MODY-9. Фактор принимает участие в дифференциации клеток, продуцирующих инсулин. Типично течение болезни с кетоацидозом.
MODY-10. Генетические изменения фактора становятся частой причиной неонатального диабета. Нарушается продукция проинсулина, возможна программированная гибель клеток ПЖ.
MODY-11. Фактор отвечает за стимуляцию синтеза и секрецию гормона инсулина. Характерен диабет с ожирением. Крайне редкий вариант заболевания.
MODY-12. В основе лежит изменение чувствительности рецепторов сульфонилмочевины и калиевых каналов ПЖ. Проявляется неонатальным, детским и взрослым диабетом.
MODY-13. Снижается рецепторная восприимчивость каналов K+. Клиническая картина не исследована.

Вы можете сдать генетический анализ на мутации…
В сухом остатке - сахара контролировать.
Можно пройти дообследование.
В любом случае есть риск развития сахарного диабета, и дело больше не в самом диагнозе, в в том что сахар разрушает самодура и проходящие рядом нервы. Поэтому профилактика надо делать.
Проходите курс лечения витаминами группы В ( комбилипен, мильгамма) 2,0 в/м 10 дней.
Препараты а-липовой кислоты ( октолипен, тиоктацид), в/в капельно 10 дней они будут улучшать питание сосудов, насыщать кислородом и удалять лишнюю глюкозу из сосудистого русла, если такая имеется.
Делать это нужно два раза в год,

Стандартные лабораторные анализы. Определяется уровень глюкозы, инсулина, С-пептида, антител (кровь), проводится глюкозотолерантный тест. При МОДИ 2 обнаруживается длительная, но легкая или умеренная гипергликемия натощак (в среднем 5,5-8,5 ммоль/л). Для типа 3 и 1 показатель сахара натощак нормальный, но после углеводной нагрузки остается повышенным более 2 часов (от 11,1 ммоль/л). Антитела к инсулину и клеткам поджелудочной отсутствуют, корреляции с HLA-системой нет. Уровень C-пептида относительно нормальный.

То что сахар нормализовался можно рассмотреть и как медовый месяц диабета, когда сахара после повышения приходят в норму.

И может перейти в стойкое повышение сахара крови и не снижаться самостоятельно