Асцит на протяжении 3-х лет, образование в НПВ

Здравствуйте! 39 лет. Рост 165 см, вес ~46 кг (астеник). ГПОД, висцероптоз. Жалобы: асцит (уходит сам), приступообразные боли в эпигастрии (купируются только НПВС), склонность к запорам, субфебрилитет. Исходный диагноз: «Хронический панкреатит, рецидивирующее течение». Пересмотрен после пункции асцита (амилаза 46 Ед/л) и обнаружения венозного тромбоза. Сейчас направлена в НИИ ревматологии им. Насоновой скорее для исключения диагнозов по этому направлению. 12.2023: Лапароскопия, 100+ мл прозрачного транссудата. Венозная система не исследовалась. 08–11.2024: Рецидив асцита, СА-125 45. *12.11.2024* — МРТ малого таза: выпот в тазу слоем 2.6 см. 28.11.2024 — КТ-энтерография: в малом тазу множественные флеболиты диаметром от 2.4 до 4.4 мм. 22.01.2025 — КТ ОБП с контрастом: асцита нет. Киста левого яичника 35 мм. Аорта с кальцинатами. (При 3D-реконструкции подтверждено, что это атеросклеротические бляшки в нижней части аорты.) 28.01.2026 — УЗИ ОБП: в просвете НПВ гиперэхогенная структура 3.0×0.4 см; небольшое количество свободной жидкости. 29.01.2026 — дуплекс вен нижних конечностей: без патологии. 03.02.2026 — УЗИ НПВ (ключевое): Тромбоз левой яичниковой вены; прямое впадение левой яичниковой вены в НПВ. Пристеночный тромбоз НПВ на 5 см с распространением до устья печёночных вен. Асцит серозно-геморрагический; при пункции 15 мл, амилаза 46. 17.03.2026 — контроль УЗИ НПВ: видимых тромботических масс нет; остаточное пристеночное образование 25×12×3 мм. Асцита не описано. 02.04.2026 — УЗДГ портальной системы: НПВ 21 мм, печёночные вены расширены (d правой ПВ 12 мм), отток замедлен. Портальной гипертензии нет; RI печёночной артерии 0.80. 10.04.2026 — ПЭТ-КТ: без онкопатологии, кальцинаты аорты подтверждены. Тромбофилии (F5, F2, MTHFR, JAK2) и АФС (волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипину, бета2-гликопротеину) исключены; гомоцистеин на верхней границе нормы; протеин C 158% (повышен). 1. Могло ли прямое впадение левой яичниковой вены в НПВ при астеническом телосложении и висцероптозе создать локальный венозный застой и спровоцировать тромбоз? Или это может спровоцировать киста/фиброма левого яичника? 2. Является ли такое впадение вариантом нормы или предрасполагающим фактором? 3. Остаточное пристеночное образование 25×12×3 мм в НПВ — это организованный тромб? ПЭТ-КТ исключила опухоль. 4. Может ли выявленный тромбоз НПВ и яичниковой вены полностью объяснить рецидивирующий асцит? В 2023–2024 гг. асцит был прозрачным транссудатом и возникал без видимого тромбоза НПВ (но сосуды и не обследовали). В 2026 г. при обширном тромбозе НПВ асцит был небольшим. Значит ли это, что асцит связан не только с механической обструкцией, но и с воспалительной/венозной эндотелиальной дисфункцией? 5. Могут ли множественные тазовые флеболиты (КТ 11.2024) и кальцинаты аорты (КТ 01.2025, ПЭТ-КТ 04.2026) быть следствием единого сосудистого процесса, который и спровоцировал тромбоз? 6. Могут ли эти находки объяснять, почему тромбоз возник в необычной локализации (яичниковая вена), при отсутствии генетической тромбофилии? 7. Как долго продолжать апиксабан? Есть ли необходимость в пожизненной терапии? 8. Расширение НПВ до 21 мм и печёночных вен с замедлением оттока — есть ли риск вторичного Бадда–Киари или посттромботического синдрома? 9. Нужна ли сейчас МР- или КТ-венография с контрастом? 10. Какие ограничения по образу жизни, физическим нагрузкам, перелётам необходимы?