Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
В связи с онкопоиском из-за анемии не было выявлено ничего .на данный момент обследуюсь в гемцентре , выявлена мутация в гене sf3b1 в 14 и 15 экзоме .в интернете увидела информацию что это бывает при разных меланомах .есть одна подозрительная родинка , завтра иду к...
Здравствуйте уважаемые врачи сдала анализ на Тромбофилия расширенная ген тест, были выявлены 5 или более мутации.
Я курю уже более 20 лет и лет 5 принимаю ЗГТ Фемостон 2/10.
Вопросы:
Прошу ознакомится со всеми моими анализами и определить на что стоит обратить внимание, у...
Здравствуйте, выявленные мутации в генах не являются клинически значимыми и при их наличие возможен прием препаратов МГТ, если для их приема нет других противопоказаний. Но курение повышает риск тромбозов, поэтому прекращение курение снижает риск тромбозов в течение нескольких лет. Так же важным при наличии артериальной гипертонии, чтобы уровень артериального давления был компенсирован. Тромбоз - это процесс образования кровяных сгустков (тромбов) внутри кровеносных сосудов, который препятствует нормальному току крови. Он может возникнуть в любого человека, но когда есть дополнительные факторы риска, например курение, нарушение обмена холестерина, лишний вес, артериальная гипертония, риск может повышаться. При приеме МГТ важным является ежегодное обследование. Обычно рекомендуют общий анализ крови, биохимия крови с оценкой уровня липидов, коагулограмма, цитология шейки матки, узи малого таза, маммография, консультация узких специалистов при необходимости.
Здравствуйте, мутацияITGA2: С807Т,SERPINE1:4G/5G,MTHFR:C677T(Ala222Val),MTR:A2756G,MTRR:A66G,F2:G20210A,было 5 выкидышей,одни роды.Сейчас начились проблемы с сердцем(аритмия)Подскажите пожалуйста, на сколько опасны эти мутации и как себя обезопасить?И могут ли передаться эти...
Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
Здравствуйте. Имею 4 неудачных попытки ЭКО: одна внематочная беременность, два раза без имплантации и одна биохимическая беременность. Сдала анализ на наследственную тромбофилию, найдены мутации: F13A1 T/T;
PAI-1 5G/4G; ITGA2 C/T. Эти мутации могут быть причиной неудач?
Марина, здравствуйте!
Нет, не могут, эти полиморфизмы - вариант нормы, причиной неудач беременности они быть не могут (связь не доказана).
Вы хорошо обследованы, по всей видимости, неудачи не связаны с патологией свёртывающей системы крови.
В вашем случае также полезными могут быть анализы на ТТГ, Т4 своб, АТ к ТПО, ДНК фрагментация сперматозоидов.
Здравствуйте, данный белок секретируется при патологиях кроветворения ( например, хронический миелолейкоз).
Нужно знать больше сведений, в связи с чем сдавали анализ? что в гемограмме?
Здравствуйте,было 2 замершие беременности.В генет.паспорте на тромбофилию обнаружены мутации в генах ITGB3,Serpine1 ,ITGA2.Опасны ли они при беременности?Нужно ли принимать какие-то препараты ,типо клексан и др?
Здравствуйте, Виктория. Выявленные особенности не являются серьезными тромбофилическими маркерами и учитывая данный анализ коррекция терапии, антикоагулянтная терапия не требуется. Связать с данными маркерами предшествующие неудачные беременности нельзя.
В течение беременности следите на уровнем Д-димера, антитромбином III. Определите уровень гомоцистеина, протеина С, S.
Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
Здравствуйте, беременность 28 недель. По рекомендации врача гинеколога сдала полиморфизм генов 8 точек ( базовый анализ на тромбофилию). Помогите расшифровать результаты
F2: G20210A G/G
Полиморфизма, ассоциированного с нарушением гемостаза, не выявлено
F5: Factor V Leiden...
Здравствуйте, выявленные полиморфизмы не влияют на беременность, ее течение и ребенка в частности согласно клиническим рекомендациям. Специальное лечение не требуется. Важны только FV, FII- у вас они в норме.
У гематолога наблюдался с 2017 по 2021 год.
Итог:
Её диагноз: Нарушение свертывания крови: гиперкоагуляционный синдром. Медикаментозная коррекция ксарелто. Антифосфолипидный синдром? Носитель маркеров наследственной тромбофилии (MTHFR: 677 het, MTHFR: 1298 het, MTRR: 66 het)....
Здравствуйте
В ОАК гемоглобин, тромбоциты, лейкоцитв в норме.
Небольшое повышение лимфоцитов в процентах может быть на фоне перенесенной инфекции, при наличии герпес вирусов, а также у здоровых людей.
Изгенетического анализа учитываются только мутации F2 (мутация протромбина) и F5 (мутация Лейдена). У вас эти мутации не выявлены - нормальный аллель.
Остальные полиморфизмы встречаются у большинства людей, не влияют на риск тромбозов.
Первый анлиз на волчаночный антикоагулянт мог быть положительным, если вы его сдавали ранее, чем через 12 нед после ТЭЛА.
В последний раз вы сдавали волчаночный антикоагулянт только скрининговый тест. Необходимо выполнить скрининговый и подтверждающие тесты с ядом гадюки Рассел, если не выполняли в 2021г повторный анализ через 12 нед от первого положительного
Антитела к бета 2 гликопротеину, Кардиолипину у вас не были обнаружены.
Протеин С, S, антитромбин, гомоцистеин - норма.
Данных за наследственную тромбофилию нет
Ни один анализ не отражает риск тромбозов. Д-димер - неспецифический показатель, который может увеличиваться после инфекции, воспаления, травмы, операции, кровопотери.
Ферритин на нижней границе нормы. Отмечается небольшое снижение коэффициента НТЖ, что говорит о скрытом дефиците железа. С терапевтом рассмотрите прием препаратов железа.
Синдром Жильбера UGT1А1 6TA/7TA Обнаружен генотип с дополнительной динуклеотидной вставкой
(ТА) в гетерозиготной форме.
UGT1A1 (c.862-6799_862-6786(TA)n) – UPD- глюкозилтрансферазаI.
В результате молекулярно-генетического исследования был проанализирован
ген UGT1A1,...
Здравствуйте! Подобная картина генетического теста, говорит лишь о возможной предрасположенности к синдрому Жильбера. Чаще всего никакой клинической картины в подобных ситуациях вообще не появляется. Синдром Жильбера и предрасположенность к нему совершенно не опасна, она не требует никакого контроля и динамического наблюдения. Рассматривается как вариант индивидуальной особенности.
Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
Здравствуйте! Можно вести обычную жизнь, но перед оперативным и инвазивными вмешательствами предупреждать врачей о наличии носительства полиморфизма. Никакая еда и напитки тромбозы не спровоцируют. Не переживайте.