Главная
Вопросы
Консультация гематолога
Вопрос №1405603

Что вас беспокоит?

Высокая агрегация тромбоцитов

Добрый вечер! Сдала анализы повышена агрегация тромбоцитов, колю клексан, т.к. есть мутации, стоит ли добавлять курантил? Беременность ранних сроков боюсь сильно разжижать кровь. Международное нормализованное отношение (МНО) 1.03 (0.85 - 1.20) Активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ) 29.20 с (23.00 -31.90) Протромбиновое время (ПТВ) 11.3 c (9.4 - 11.8) Протромбин по Квику 94.10 % (70.00 - 130.00) Антитромбин III 93.10 % (75.00 - 125.00) D-димер 0.24 мг / л (0.00 - 0.49) Фибриноген 2.56 г/л (1.80 - 4.00) Агрегация тромбоцитов с АДФ (2.5 мкг /мл) 87.80 % (65.00 - 75.00) Агрегация тромбоцитов с адреналином (10 мкг / мл) 91.20 % (55.00 - 65.00) Индекс дезагрегации 0.00 % (0.00 - 20.00)

Хронический эндометрит
29 лет
7 Июня 2023·Просмотров: 1973·Анна

Анна, здравствуйте.
Какая беременность по счёту? Если не первая — чем заканчивались предыдущие? Беременность самостоятельная, плод один? Какой Ваш рост и вес на момент постановки на учёт? Не было ли тромбозов у Вас или близких родственников в возрасте до 50-55 лет? Нет ли вредных привычек (курение)?
Почему назначен клексан, какие выявлены мутации?

Елизавета, здравствуйте. Беременность 3-я эко переносили 2 эмбрионо, срок очень маленький еще не было узи. Первая беременность была самостоятельная замершая, потом эко, прикрепление было , но беременность сорвалась, потом лечение от эндометрита и вот снова эко. Очень переживаю.

Елизавета, мутации Фибриноген (FGB: -455 G>A) - GG
Коагуляционный фактор II (F2: 20210 G>A) -GG
Коагуляционный фактор V, аномалия Лейдена F5: 1691 G>A (Arg506Gln) -GA
Ингибитор активатора плазминогена (PAI-1: -675 5G>4G) - 4G4G
Тромбоцитарный рецептор II a коллагена ITGA2: 807 C>T (Phe224 Phe)-CT
Тромбоцитарный рецептор III b, фибриногена ITGB3: 1565 T>C (Leu33Pro)-TT
Коагуляционный фактор VII F7: 10976 G>A (Arg353Gln)-GG
Фибринстабилизирующий фактор F Xlll: G>T (Val34Leu)-GT
Метилентетрагидрофолатредуктаза MTHFR: 677 C>T (Ala222Val)-CT
Метилентетрагидрофолатредуктаза MTHFR: 1298 A>C (Glu429Ala)-AC
Метионинсинтаза MTR: 2756 A>G (Asp919Gly)-GG
Метионинсинтазa редуктазы MTRR: 66 A>G (lle22Met)-AG

Заключение:

Генетический полиморфизм в локусе F5 (1691 G>A) "мутация" Лейдена,APC-резистентность,может обуславливать устойчивость к активированному протеину С,который в норме расщепляет активированный фактор 5 и тем самым препятствует неуправляемому расширению процесса свертывания крови,один из наиболее значимых факторов генетического риска тромбозов; Генетический полиморфизм в локусе PAI-1 (-675 4G>4G) ингибитора активации плазминогена
может приводить к повышению уровня PAI-1 в крови, к снижению фибринолитической активности крови, к снижению вероятности имплантации эмбриона при ЭКО. Повышение риска тромбоза и тромбоэмболии при дефиците протеина S Полиморфизм в локусе ITGA2 (807 С>T)может приводить
к увеличению адгезии тромбоцитов. Ассоциирован с ишемической болезнью сердца(ИБС); Полиморфизм в локусе F13 (103 G>T) может обуславливать снижение уровня фактора 13 в плазме,нарушение структуры и свойств фибринового сгустка что может быть причиной отсроченных кровотечений; Полиморфизм в локусе MTHFR (677 C>T)может приводить к снижению функциональной активности метилентетрагидрофолатредуктазы, к повышению уровня гомоцестеина плазмы; Полиморфизм в локусе MTHFR (1298 A>C) может сопровождается снижением активности фермента метилентетрогидрофолатредуктазы; в комбинации с гетерозиготностью аллели MTHFR (677 C>T) может сопровождается не только снижением активности фермента метилентетрогидрофолатредуктазы, но
и повышением концентрации гомоцестеина в плазме и снижением уровня фолатов; Полиморфизм в локусе MTR (2756 G>G) может обуславливать гомоцистеинемию, снижение гомоцестеина в плазме в ответ на повышение фолатов в пище; Полиморфизм в локусе MTRR (66 A>G) может приводить
к снижению функциональной активности фермента метионин-синтазы-редуктазы, приводить к гомоцистеинемии, особенно в сочетании с полиморфизмом в локусе MTR (2756 A>G);

Елизавета, на учете еще не стою маленький срок рост 164, вес 63. У дедушки был инфаркт, у бабушки и мамы варикоз.

Елизавета, вредных привычек нет

Анна, по приведённым данным у Вас есть тромбофилия низкого риска - гетерозиготная мутация Лейдена; которая, при наличии сосудистых событий у родственников в анамнезе, требует назначения гепаринов в течение 6ти недель послеродовой периода. На репродуктивные потери раннего срока мутация Лейдена не влияет; она повышает риск тромбозов, при этом не оказывает влияние на сохранение беременности.
Скажите, на антифосфолипидный синдром обследованы? - волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипину и бета-2-гликопротеин?

Елизавета, не совсем поняла, т.е. повышение агрегации в моем случае для плода не страшно? Хватит только клексана, чтобы сильно не разжижать кровь? Волчаночный антикоагулянт -1.01 ( нормы лаборатории 0.8-1.2); Антитела к бета-2 IgM-7.2 ( нормы лаборатории нормальный уровень менее 10 U/ml); Антитела к бета-2 IgG -1.2 ( нормы лаборатории нормальный уровень менее 10 U/ml); Антиспермальные антитела -2.52 ( норма менее 150); Антитела к хгч IgM -отрицательно; Антитела к хгч IgG - отрицательно.

Елизавета, эти анализы были сданы до беременности нужно ли их мониторить сейчас Волчаночный антикоагулянт, Антитела к бета-2 IgM, Антитела к бета-2 IgG, Антиспермальные антитела, Антитела к хгч IgM; Антитела к хгч IgG ?

Анна, повышение агрегации на течение беременности влияния не оказывает и никаких назначений не требует, верно.
Мониторить показатели, которые были нормальными, нет необходимости.
Для исключения антифосфолипидного синдрома ещё исследуются антитела к кардиолипину (так же, раздельно IgG и IgM), однако необходимо учитывать, что сейчас они могут давать ложное повышение во время беременности.
По приведённым данным - у Вас выявлена наследственная тромбофилия низкого риска, которая, при наличии тромбозов у родственников, предполагает возможность назначения гепаринов в послеродовом периоде. Учитывая ЭКО и два эмбриона, если они там два и успешно останутся, возможно, имело бы смысл назначения гепаринов с 28 недели.
На данный момент безусловных данных за гематологическую патологию, которая требует со стороны гематолога применения гепаринов на этом сроке, я не вижу.
При этом прекрасно понимаю, почему клексан назначен - предшествующие неудачи беременности вызывают желание постелить соломки где возможно и подстраховаться максимально. Поэтому применение клексана в профилактической дозе с этой стороны оправдано. Хотя, к сожалению, нельзя сказать, что в данном случае причина репродуктивных потерь точно лежит в области гематологии, и клексан точно будет контролировать ситуацию.
Но для назначения курантила со стороны гематолога показаний нет вообще, и повышение агрегации тромбоцитов в данном случае никаких действий не требует.

Елизавета, а клексан не влияет на агрегацию тромбоцитов ? А какое повышение агрегации будет считаться значительным? И подскажите, пожалуйста, у меня по времени укол коексана утром и утром сдаю кровь, как правильно сначала укол поставить и сдать или после сдачи крови укол ставить?Я правильно поняла, что ее повышение на плод не повлияет? Я просто очень переживаю и не знаю как поступить добавлять ли курантил.

Анна, со стороны гематолога показаний для назначения курантила не бывает. Поэтому нет, не добавлять.
Никакое повышение агрегации не будет считаться значительным. Этот анализ никак не влияет на тактику действий во время беременности, и контролировать его необязательно.

Елизавета, поняла спасибо большое

Похожие вопросы по теме

О врачах сервиса

На нашем сервисе консультируют только квалифицированные врачи, подтвердившие наличие медицинского образования и представившие действующие сертификаты специалиста или свидетельство об аккредитации.