Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
По МРТ нет неврологической патологии. Расширение ликворных пространств и небольшая кортикальная атрофия - это либо врождённые, либо возрастные изменения головного мозга. Они абсолютно бессимптомны и лечения не требуют (его и не существует). Это тне говорит,что у вас будет деменция или что-то ещё. Является случайной находкой на МРТ, встречается у каждого второго человека
Заключение:МР-катина сосудистой энцефалопатии,многочисленных очагов глиоза/вторичной сосудистой демиелинизации
вещества мозга(I-II типа по Fazekas). Незначительная наружная заместительная гидроцефалия.
Начальная атрофия.Микрокисты шишковой железы. Это уже не лечиться ?
Здравствуйте. Это последствия вашей гипертонии и возрастные изменения. Очаги глиоза это уже свершившийся процесс в результате нарушения кровообращения, они никуда не денутся и опасности не представляют, могут только количественно увеличиться со временем на фоне гипертонии.
Здравствуйте. У мужа на МРТ обнаружили начальную стадию диффузной атрофии мозга. Ему в октябре исполнится 51 год. Как я поняла нейроны мозга не восстанавливаются. Неужели вообще ничего нельзя сделать?
Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
Скорее всего небольшое воспаление пазухах есть. Хотя МРТ не является достоверным методом диагностики патологии пазух носа, всегда требуется подтверждение диагноза по КТ., но так как небольшие нарушения есть, могу порекомендовать использовать в нос в течение месяца спрей мометазон по одному впрыскиванию два раза в день.
Добрый день! Мама сходила на гастроскопию. Врач диагност дал заключение. Подскажите пожалуйста насколько точное данное заключение если биопсию не делали? И велик ли риск развития рака желудка. И чем лечить данное заболевание
Добрый день!
Диагноз атрофического гастрита выставляется только на основании биопсии. Данное заключение не очень корректно.
Атрофия может быть связана с инфекцией НР (подтверждается уреазным тестом или исследованием антигена в кале) или иметь аутоиммунную природу (сдаются антитела к париетальным клеткам и фактору Кастла).
При НР - рекомендован курс эрадикации
При аутоиммуной природе - наблюдение 1 раз в 2 года
Прогрессирование атрофии в мета-/дисплазию и аденокарциному занимает достаточно длительное время (как правило, более 10 лет + далеко не у всех развиваются эти изменения, оценивается семейный анамнез, индивидуальные факторы риска), поэтому важно пройти граммотное обследование, но спешки нет
Добрый вечер. Была выполнена биопсия для стадирования гастрита по OLGA. Заключение : Поверхностный пангастрит с атрофией и толсто кишечной метаплазией по малой кривизне желудка в антральном отделе и теле желудка, слабо выраженный , слабой степени активности . Реактивный...
Здравствуйте. С учетом ваших предоставленных данных можно предположить : обострение ГЭРБ, атрофический гастрит, Нр (-).
Атрофический гастрит — это вид хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи. Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) . К другим факторам относятся курение и различные алиментарные привычки, вызванные пищевыми погрешностями: -слишком острые блюда, чересчур холодная или горячая пища; -злоупотребление алкоголем; -частое употребление газированных напитков и кофе. Важную роль в появлении атрофического гастрита играет длительный приём лекарств.
Тактика поведения при наличии атрофического гастрита :
ФГДС с биопсией по OLGA 1раз в 3 года, кровь на ферритин\витамин В12, кровь на АТ к внутреннему фактору Касла и париетальным клеткам желудка для исключения аутоиммунного гастрита.
ГЭРБ – это хроническое рецидивирующее заболевание.
Обычно требуется соблюдение антирефлюксного режима и медикаментозная терапия на период обострений.
Медикаментозно можно применять : ганатон 50мг 3р\сут до еды 1мес, альфазокс 1п 3-4р\сут после еды и на ночь 10-14д, разо 40мг\сут 14дней,далее 20мг\сут 14д.
Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
ПРОЧТИТЕ ЕЩЕ РАЗ ВНИМАТЕЛЬНО СПАСИБО
Завтра пойду в больницу к терапевту и сдам экг после 23 февраля когда я надышался выхлопными газами в боксе закрытом грел газель стало плохо потрерял сознание врачи говорят анализы хорошие мрт головы тоже но незнаю что творится со мной...
Зуб ( нижняя шестерка справа) без нерва более 10 лет. В течение последних 2 месяцев при нажатии возникает довольна ощутимая боль. После посещения врачей -
один рекомендовал пропить курс антибиотиков и если не поможет - удалять. Пропила курс - боль ушла, но через неделю опять...
Добрый день! Мне 43г. 10 лет назад после тяжелого лечения пневмонии разболелся желудок. В острой фазе диагностировали колит и что-то еще. Позже при фгс выявили недостаточность кардии, аксиальную грыжу ПОД, дифузный поверхностный гастрит. Находили Хеликобактер пилори, эрозии...
Добрый день.
Я врач гастроэнтеролог сервиса. Ирина.
1. Неприятные симптомы после фгдс могут быть связаны с повышенной чувствительностью слизистой пищевода и желудка. Травмирование маловероятно .
2. При описании атрофии необходимо обязательно брать биопсию по системе OLGA. Как правило повторная эндоскопия рекомендуется планово через 1-3мес со взятием биопсии. Также важно оценить наличие инфекции хеликобактер- сдать кал на антиген или с13 дыхательный тест,это важно в плане сдерживания атрофии.
3.При длительном приеме разо возможен риск развития синдрома избыточного бактериального роста. дефицита минералов.
4. Опасного по данным эндоскопии не выявлено,атрофия еще не подтверждена. Не вся атрофия трансформируется в онкологию, лишь прогрессивные стадии и вероятность 3-4%.
Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
Здравствуйте!Ребенку 11 месяцев вес его 7,600 кг. До сих пор ползает по пластунски, сидит сам если посадишь.Опоры на ногах нет.
Ставят нам задержку маторного развитие.Делали МРТ и КТ
МРТ-картина структурных изменений белого вещества,атрофические изменения височных долей,...
Эльвира, здравствуйте. Есть возможность в вопрос прикрепить пройденные исследования?
Скажите пожалуйста как у Вас прошли беременность и роды-это также важно в оценке психомоторного развития малыша.
Судя по описанию в тексте, у ребёнка есть структурные изменения головного мозга. По какой причине это произошло, нужно уточнить. Самый частый фактор в детстве гипоксически-ишемическое поражение ЦНС, инфекции, которые могут давать структурные изменения мозга. Также и генетическая предрасположенность, как и спонтанные мутации.