Множественная миелома
2 года назад у папы возникла плазмоцитома в L5 позвонке. М-градиента не было, индекс FLC в норме, миелограмма, гистология, ИГХ тоже. По ИФТ выявили 0.295% аберрантных клеток среди миелокариоцитов, обнаружили следы лямбда в моче. Папе была проведена лучевая терапия. Сейчас миелограмма, гистология в норме, по ИФТ CD45,56,19,27 выявлено 0.16 % аберрантных клеток, М-градиента нет, индекс каппа лямбда 0.2. Биохимия в норме. По Пэт кт появились очаги в грудине 8*6,Т4 9*8, Т11 7*5,Т10 8*13, остистом отростке Т1, ветви левой седалищной кости, часть мягкотканными компонентами, все с низкими уровнями метаболической активности до SUV 2.5 макс. Ничего не беспокоит. Возможна ли тактика наблюдения? Достаточно ли по ИФТ всего 4 маркеров? Нет CD 117,200,20 и др.
Задайте свой вопрос
Когда речь идёт о здоровье, нет универсальных решений. Расскажите, что тревожит, и получите персональные рекомендации гематолога за 749 рублей. Время ответа - от 10 минут
Здравствуйте! Если после лучевой терапии появляются новые очаги и врач подозревает что они связаны с плазмоцитомами, то лучше назначить системную терапию. Она обычно нетоксичная и неплохо переносится и параллельно можно дальше наблюдать за секрецией и ростом очагов.
Анастасия, спасибо за ответ, нам предложили в случае назначения химиотерапии бортезамид, циклофосфамид, дексаметазон. Но ведь циклофосфамид не лучший препарат и очень токсичный? Есть смысл настаивать вместо него на ленолидамиде?
Нужно ли сделать цитогенетический анализ перед химией? 2 года назад он был высокого риска.
В 22% ядер амплификация 1g21 (два дополнительных сигнала от локуса 1g21) и отсутствует сигнал от одного аллеля гена IGH 14g32. Транслокация не выявлена.
Лечение назначают, чтобы предупредить осложнения на почки, кости, ведь "убить на корню" болезнь не получится, поэтому возможно ли, что ещё какое-то время она будет тлеть?
Елена, здравствуйте.
В целом описанная ситуация соответствует критериям симптоматической множественной миеломы (наличие субстрата опухоли — гистологически подтвержденная плазомоклетлчная инфильтрация, и наличие признаков активности заболевания — очаги поражения костей). Поэтому в подобной ситуации имеет смысл рассмотреть проведение специфической противоопухолевой терапии.
Елизавета, спасибо за ответ, нам предложили в случае назначения химиотерапии бортезамид, циклофосфамид, дексаметазон. Но ведь циклофосфамид не лучший препарат и очень токсичный? Есть смысл настаивать вместо него на ленолидамиде?
Нужно ли сделать цитогенетический анализ перед химией? 2 года назад он был высокого риска.
В 22% ядер амплификация 1g21 (два дополнительных сигнала от локуса 1g21) и отсутствует сигнал от одного аллеля гена IGH 14g32. Транслокация не выявлена.
Лечение назначают, чтобы предупредить осложнения на почки, кости, ведь "убить на корню" болезнь не получится, поэтому возможно ли, что ещё какое-то время она будет тлеть?
Добрый день!
По ПЭТ/КТ появление нескольких новых очагов после солитарной плазмоцитомы подозрительно в отношении перехода в множественную миелому, даже при низком SUV и отсутствии симптомов.
Сохраняются 0,16% фенотипически аберрантных плазматических клеток в костном мозге. Это выше порога MRD-негативности 10*5 ( 0,001%)
Поэтому правильнее будет обсудить начало системной специфической терапии
Похожие вопросы по теме
- 18 Августа 202316 ответов
- 26 Июня 20235 ответов
- 22 Мая 20235 ответов
- 30 Марта 202328 ответов
- 7 Января 202325 ответов
- 10 Октября 202218 ответов
- 20 Сентября 202211 ответов
- 12 Августа 20227 ответов
- 17 Августа 202123 ответа
- 23 Ноября 20199 ответов