Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
У моего папы повышенные тромбоциты (1500). Врач назначил анализ крови bcr/abl.
По результатам число копий abl 20016. Число копий bcr/abl - 0. Относительная экспрессия гена bcr/abl - 0,01%.
Ко врачу только через неделю. Помогите пожалуйста расшифровать результат
Светлана, добрый день.
По приложенным результатам у папы не обнаружены мутация JAK2 в 14 экзоне и BCR-ABL. Дополнительно для уточнения причин тромбоцитоза нужно сдать кровь на мутации JAK2 экзон 12, MPL, CALR, выполнить УЗИ органов брюшной полости и почек, сдать кровь на биохимию (общий белок, общий билирубин, АлАТ, АсАТ, мочевина, креатинин, калий, натрий, хлор, ЛДГ, мочевая кислота, С-реактивный белок).
И с результатами обратиться к гематологу очно.
Какой план онкологического лечения будет при диффузной астроцитоме после оперативного тотального удаления?
При мутации гена IDH1/2.
Ядерная экспрессия р 53 в 30% клеток.ИМ Ki до 8 %.
Какой прогноз что получится добить остатки клеток до конца в организме?
Диагностирован СД. Маркеры обнаружены только после 32 недели. Все обследования до этого проходили, не было никаких нареканий или замечаний. И, да, мне 43 г.
Вопрос: как трактовать отсутствие Y-специфичной последовательности гена? Трисомия же - доп хромосома, а здесь?
Добрый день!
У - хромосома присутствует у мальчиков. У вас плод женского пола.
Синдром Дауна- это лишняя хромосома в 21-ой паре хромосом. В 13 и 17-другие заболевания.
К сожелению у вас прогноз не утешительный. Синдром Дауна подтверждается. Также естт тяжёлый сердечный порок- тетради Фалло.
Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
Количество ДНК глобинового гена 1,38*10**6
ДНК Bacteria 6,76*10**7
ДНК Lactobacillus spp. 6.76*10**7
Gardnerella vaginalis 1.00*10**4
Ureaplasma parvum 8.83*10**4
Ureaplasma urealyticum 1.00*10**4
По остальным показателям - не обнаружено.
Добрый день , почему нельзя определить резус фактор плода ?
Если мать 1+
Отец 3 - пришел результат
НЕ ОПРЕДЕЛЕН (у матери выявлен фрагмент гена RhD)
Есть ли какие то способы узнать резус фактор плода или только после рождения ?
Спасибо за ответы
Каждый год сдаю общий анализ крови Совсем не давно сдавал повышены тромбоциты -600.Такого никогда не было Неделю назад сдал кровь на мутацию. Получил анализы. Обнаружена соматическая мутация-v617f в 14экзене гена jak2. Что это и лечится ли это?
Здравствуйте. У вас эссенциальная тромбоцитемия.
Вам нужна сделать узи брюшной полости + селезенки.
И необходима встать на учёт к гематологу по месту жительства. С такими тромбоцитами пока можно наблюдаться, но более точно тактику лечения или наблюдения можно сказать после очного приема у гематолога.
Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
Здравствуйте, сдавала сегодня анализ крови , есть мутация гена f2 гетерозигота. Меня смущает антитромбин 3 , нужно что-то принимать для разжижения крови? Я читала он должен быть за 100. Так же сдала сегодня глюкозу и холестерин. Анализ перелагаю в фото.
В анализах крови очень много тромбоцитов
Органы брюшной полости в норме
Была обнаружена мутация V617F гена JAK2
Эритропоэнт 1,9
На 133г/л
Гематокрит норма
Л 8,3
Эр 4,5
Тр 784
Повышены базофилы ,эозинофилы,моноциты
Коагулограмма без клинически значимых отклрнений
Елена, здравствуйте.
Наличие мутации JAK-2 подтверждает наличие хронического миелопролиферативного заболевания. С учетом повышения только тромбоцитов наиболее вероятна эссенциальная тромбоцитемия. Но для более полной постановки диагноза необходимо проведение трепанобопсии.
Далее при наличии показаний назначается специфическая терапия, направленная на снижение тромбоцитов, и терапия, направленная на предупреждение тромбозов: кардиомагнил или тромбоасс.
Здравствуйте, Заира .
По данным этого результата Склонность к гиперфибриногенемии, обусловленная полиморфизмом гена фибриногена. , это может провоцировать сгущение крови . Склонность к снижению фибринолитической активности крови, обусловленная генотипом PAI1: 4G/4G. Повышенный риск ранних потерь плода, связанный с гиперагрегацией тромбоцитов, обусловленной дефектом гена тромбоцитарного рецептора к коллагену (ITGA2). , из за этого могут быть замершие беременности ! Возможна низкая эффективность аспирина, как антиагрегантного препарата. В таком случае показан прием клопидогреля , эффективен фраксипарин - для предотвращения тромбообразования
Поисковые рекомендации носят общий характер и не гарантируют решения именно вашей проблемы. Каждая ситуация индивидуальна, и чужой опыт может быть неэффективным или вредным.
Добрый день.
Помогите пожалуйста разобраться с вопросом нужен ли мне на данный момент клексан или нет.
Дано:
ген FGB - G/A (полиморфный вариант гена в гетерозиготном состоянии)
ген ITGA2 - C/T (полиморфный вариант гена в гетерозиготном состоянии)
ген PAI-1 - 5G/4G ...
Это не требуется с 2024г. По коагулограмме в беременность нарушение свертывания не диагностируют. Исключение - нетипичная кровоточивость, кровотечения неясного генеза.